Зміст інструкції
Назви
Назва: Приглухуватість у дітей.
Опис
Приглухуватість у дітей. Зниження слуху різного ступеня вираженості, що утрудняє сприйняття мови і навколишніх звуків. Симптомами приглухуватості у дітей може служити відсутність реакції на звук іграшки, материнський голос, заклик, прохання, шепотную мова; відсутність гуління і белькотіння; порушення мовного і психічного розвитку і тд Діагностика приглухуватості у дітей включає проведення отоскопії, аудіометрії, акустичної імпедансометрії, реєстрацію амоакустичної емісії, визначення слухових ВП. З урахуванням причин і виду приглухуватості у дітей може використовуватися медикаментозне та фізіотерапевтичне лікування, слухопротезування, методи функціональної отохирургии, кохлеарна імплантація.
Додаткові факти
Приглухуватість у дітей – порушення слухової функції, при якому сприйняття звуків утруднено, але в тій чи іншій мірі обережно. Приглухуватість у дітей є предметом вивчення дитячої отоларингології, сурдології, отоневроглогії. У Росії кількість дітей і підлітків з туговухістю і глухотою становить понад 600 тисяч, при цьому у 0,3% хворих порушення слуху носять вроджений характер, а у 80% малюків виникають в перші три роки життя. Втрата слуху в дитячому віці тісно пов’язана з розвитком мовної функції і інтелекту дитини, тому раннє виявлення та реабілітація дітей з приглухуватістю є важливим завданням практичної педіатрії.
Класифікація
З урахуванням етіологічної обумовленості розрізняють спадкову, вроджену і придбану приглухуватість у дітей. В залежності від локалізації ушкодження у слуховому аналізаторі прийнято виділяти:
• нейросенсорную (сенсоневральну) приглухуватість у дітей, розвивається внаслідок ураження звукосприймаючого апарату: внутрішнього вуха, слухового нерва або центральних відділів слухового аналізатора.
• кондуктивну приглухуватість у дітей, розвивається внаслідок ураження звукопровідного апарату: зовнішнього вуха, барабанної перетинки та середнього вуха (слухових кісточок).
• змішану приглухуватість у дітей, при якій одночасно порушуються функції звукопроведенія і звукосприйняття.
В структурі дитячої приглухуватості у 91% випадків виявляються сенсоневральні поразки, у 7% — кондуктивні, в інших – змішані.
Ступінь тяжкості приглухуватості у дітей оцінюється на підставі даних мовленнєвої і тональної аудіометрії:
• 1 ступінь (26-40 дБ) – дитина чує розмовну мову з відстані 4-6 м, шепітну мову з відстані 1-3 м; не розрізняє мова на тлі стороннього шуму, віддалену мова;
• 2 ступінь (41-55 дБ) – дитина розрізняє розмовну мову тільки з відстані 2-4 м, шепітну мову з відстані 1 м;
• 3 ступінь (56-70 дБ) – дитина чує розмову тільки з відстані 1-2 м; шепотная мова стає невиразною;
• 4 ступінь (71-90 дБ) – дитина не розрізняє розмовну мову.
Підвищення слухового порога вище 91 дБ розцінюється як глухота.
За часом виникнення зниження слуху розрізняють прелингвальную (настала до розвитку мовлення) і постлингвальную (настала після появи мови) приглухуватість у дітей.
Причини
Спадкова нейросенсорна приглухуватість у дітей в більшості випадків передається за аутосомно-рецесивним; рідше – за домінантним типом. У цьому випадку у дитини є незворотні, непрогресуючі зміни органа слуху, обумовлені двостороннім порушенням звукосприйняття. Спадкова форма приглухуватості у 80% дітей зустрічається ізольовано, в інших випадках входить в структуру багатьох генетичних синдромів. З більш Чим 400 відомих синдромів, що включають нейросенсорную приглухуватість у дітей, найбільш поширеними є синдроми Дауна, Патау, Альпорта, Пендреда, Ледпарода, Клайпеля-Фейла і тд.
Розвитку вродженої приглухуватості у дітей сприяють різного роду патологічні впливу на слуховий аналізатор у внутрішньоутробному періоді. Найбільшу небезпеку для несформованого органу слуху у плода представляють інфекційні захворювання, перенесені вагітною в I триместрі: краснуха, грип, герпес, кір, токсоплазмоз, цитомегаловірусна інфекція, туберкульоз, сифіліс. Ці та інші внутрішньоутробні інфекції, як правило, призводять до ураження звукосприймаючого відділу слухового аналізатора, а ступінь вираженості порушення слуху у дітей може варіювати від легкої приглухуватості до повної глухоти.
Вроджена патологія слуху у дитини може бути обумовлена різними хронічними захворюваннями матері (тиреотоксикозом, цукровий діабет, анемію, авітаміноз), прийомом вагітної ототоксичних препаратів (неоміцину, стрептоміцину, гентаміцину, канаміцину і тд ), професійними шкідливостями, алкогольною інтоксикацією (фетальний алкогольний синдром) та ін. Нерідко причиною приглухуватості у дитини виступає гемолітична хвороба, асфіксія плоду, внутрішньочерепні родові травми, вади розвитку органу слуху. Недоношеність (вага дитини при народженні менше 1500 кг) є фактором ризику розвитку вродженої приглухуватості у дітей.
Причини придбаної приглухуватості у дітей впливають на нормально сформований орган слуху вже в постнатальному періоді. Призводити до зниження слуху у дитини можуть сірчані пробки, сторонні тіла вуха, перфорація барабанної перетинки, аденоїди, хронічний риніт, тонзиліт, рецидивуючий середній отит, травми різних відділів вуха і інші захворювання ЛОР-органів. Крім цього, приглухуватість у дітей може бути ускладненням загальних інфекцій (ГРВІ, епідемічного паротиту, скарлатини, дифтерії, енцефаліту, менінгіту, сепсису новонароджених), гідроцефалії, черепно-мозкових травм з залученням піраміди скроневої кістки, лікарської інтоксикації, вакцинації дітей. Розвитку придбаної сенсоневральної приглухуватості сприяє захоплення підлітків прослуховування гучної музики через навушники плеєра.
Симптоми
Головна роль у розпізнаванні приглухуватості у дітей відводиться спостережливості батьків. Дорослих повинно насторожити, якщо до 4-х місяців у дитини відсутня реакція на гучні звуки; до 4-6 місяців відсутні предречевые вокалізації; до 7-9 місяців дитина не може визначити джерело звуку; 1-2 років відсутній словниковий запас.
Старші діти можуть не реагувати на шепітну або розмовну мову, звернену до них ззаду; не відгукуватися на своє ім’я; кілька разів перепитувати одне і те ж, не розрізняти звуки навколишнього середовища, говорити голосніше, Чим це необхідно, «читати з губ».
Для дітей з приглухуватістю характерно системне недорозвинення мови: є поліморфний порушення звуковимови і різко виражені труднощі слуховий диференціації фонем; крайня обмеженість словникового запасу, грубі спотворення звуко-складової структури слова, сформованість лексико-граматичного ладу мовлення. Все це обумовлює формування у слабочуючих школярів різних видів дисграфії і дислексії.
Приглухуватість на тлі терапії ототоксическими препаратами у дітей зазвичай проявляється через 2-3 місяці після початку лікування і має двосторонній характер. Зниження слуху може досягати 40-60 дБ. Першими ознаками приглухуватості у дітей частіше виступають вестибулярні порушення (нестійкість ходи, запаморочення), шум у вухах.
Діагностика
На етапі скринінгу провідна роль у діагностиці приглухуватості у дітей відводиться неонатолога, педіатра і дитячого отоларинголога. Особливу увагу в перший рік життя повинна приділятися виявлення вродженої та спадкової приглухуватості у дітей груп ризику. У добре чують новонароджених у відповідь на звуки в нормі реєструються різні безумовні реакції (миготіння, розширення зіниць, рефлекс Моро, гальмування смоктального рефлексу тощо ). З 3-4 місяців у дитини можна визначити здатність до локалізації джерела звуку. Для виявлення патології зовнішнього вуха і барабанної перетинки проводиться отоскопія.
Для дослідження слухової функції у дітей молодшого віку з передбачуваної приглухуватістю використовується ігрова аудіометрія, у школярів – мовна і тональна порогова аудіометрія, камертональное дослідження слуху. До методів об’єктивної аудіологічної діагностики відносяться акустична імпедансометрія (тимпанометрія), реєстрація слухових викликаних потенціалів, отоакустическая емісія. З метою з’ясування місця ураження слухового аналізатора використовується электрокохлеография. Поглиблене обстеження слухової функції дозволяє судити про ступінь і характер приглухуватості у дітей.
При отриманні даних за наявність у дитини зниження слуху подальше ведення пацієнта здійснюється фахівцями сурдологами, отоневрологами, слухопротезистами.
Лікування
Всі методи лікування і реабілітації дітей з приглухуватістю діляться на медикаментозні, фізіотерапевтичні, функціональні та хірургічні. У ряді випадків буває достатньо проведення нескладних процедур (видалення сірчаної пробки або видалення стороннього тіла вуха) для відновлення слуху.
При кондуктивної приглухуватості у дітей, зумовленої порушенням цілісності барабанної перетинки і слухових кісточок, зазвичай потрібне проведення слухулучшающей операції (мирингопластики, тимпанопластики, протезування слухових кісточок тощо ).
Лікарська терапія сенсоневральної приглухуватості у дітей проводиться з урахуванням етіологічного фактора та ступеня приглухуватості. При зниженні слуху судинного генезу призначаються препарати, що поліпшують церебральну гемодинаміку і кровопостачання внутрішнього вуха (вінпоцетин, нікотинову кислоту, папаверин, еуфілін, бендазол). При інфекційній природі приглухуватості у дітей препаратами першої лінії є нетоксичні антибіотики. При гострих інтоксикаціях проводиться дезінтоксикаційна, дегідратаційний і метаболічна терапія, гіпербарична оксигенація.
З немедикаментозних методів лікування приглухуватості у дітей використовуються пневмомасаж барабанної перетинки, голкорефлексотерапія, магнітотерапія, эндоуральный ультрафонофорез і електрофорез.
У багатьох випадках єдиним способом реабілітації дітей з сенсоневральною приглухуватістю є слухопротезування. При наявності відповідних показань дітям з сеносневральной приглухуватістю виконується кохлеарна імплантація.
Комплексна реабілітація дітей, що страждають приглухуватістю, включає в себе допомогу логопеда, сурдопедагога, дефектолога, дитячого психолога.
Прогноз
Своєчасне виявлення приглухуватості у дітей дозволяють уникнути затримки мовленнєвого розвитку, відставання в інтелектуальному розвитку, розвитку вторинних психологічних нашарувань. При ранньому початку лікування приглухуватості у дітей в більшості випадків вдається домогтися стабілізації слуху і успішно здійснювати реабілітаційні заходи.
Профілактика
Профілактика приглухуватості у дітей включає виняток перинатальних факторів ризику, проведення вакцинації, попередження захворювань ЛОР-органів, відмова від прийому ототоксичних препаратів. Для забезпечення гармонійного розвитку дітей, які страждають приглухуватістю, їм необхідно комплексне медико-педагогічний супровід на всіх вікових етапах.
Основні медпослуги за стандартами лікування
|
||||||||||||||||
Клініки для лікування з найкращими цінами
|
||||||||||||||||
| СПб НДІ ЛОР на Бронницкой | 7(812) 676..показати 7(812) 676-00-76 | Санкт-Петербург (м. Технологічний інститут) | — | 214150ք(80%*) | ||||||||||||
| НКЦ оториноларингології на Волоколамському шосе | 7(499) 968..показати 7(499) 968-69-12
7(499) 968-69-26 7(499) 190-97-96 |
Москва (м. Щукінська) | — | 107100ք(70%*) | ||||||||||||
| Морозовська ДГКБ ДЗМ | 7(495) 959..показати 7(495) 959-88-00
7(495) 959-88-03 7(495) 959-88-30 7(499) 764-56-80 |
Москва (м. Жовтнева) | — | 11800ք(60%*) | ||||||||||||
| Клініка функціональних порушень на Габричевского | 7(499) 519..показатиЗапис: 7(499) 116-82-39
7(499) 519-37-61 7(495) 363-07-54 7(499) 654-08-00 |
Москва (м. Щукінська) | 15630ք(60%*) | |||||||||||||
| Клініка СПб ГПМУ | 7(812) 542..показати 7(812) 542-93-57
7(812) 248-18-40 7(812) 295-46-23 7(812) 295-40-31 |
Санкт-Петербург (м. Виборзька) | — | 59800ք(60%*) | ||||||||||||
| Ленінградська обласна клінічна лікарня | 7(812) 655..показати 7(812) 655-89-27
7(812) 559-50-86 7(812) 670-55-82 7(812) 655-89-27 |
Санкт-Петербург (м. Озерки) | — | 65710ք(60%*) | ||||||||||||
| НИКИО їм. Л. В. Свержевского | 7(499) 638..показати 7(499) 638-36-40
7(495) 633-92-06 7(495) 633-97-61 |
Москва (м. Кримська) | — | 103180ք(60%*) | ||||||||||||
| КБ №122 їм. Л. Р. Соколова | 7(812) 363..показати 7(812) 363-11-22
7(812) 559-95-95 |
Санкт-Петербург (м. Озерки) | — | 179130ք(60%*) | ||||||||||||
| Дитяча ПК Літфонду | 7(499) 152..показати 7(499) 152-80-32
7(499) 152-01-62 |
Москва (м. Аеропорт) | — | 3965ք(50%*) | ||||||||||||
| * – клініка надає 100% з обраних послуг. Детальніше при натисканні на ціну. | ||||||||||||||||
Назви
Російська назва: Триметазидин.
Англійська назва: Trimetazidine.
Латинська назва
Trimethazidinum ( Trimethazidini).
Хімічна назва
1-[(2,3,4-Триметоксифенил)метил]піперазин (у вигляді дигідрохлориду).
Фарм Група
• Антигіпоксантів і антиоксиданти.
Нозології
• H31,1 Дегенерація судинної оболонки ока.
• H34 Оклюзії судин сітківки.
• H81,0 Хвороба Меньєра.
• H81,4 Запаморочення центрального походження.
• I20 Стенокардія [грудна жаба].
• I25 Хронічна ішемічна хвороба серця.
• I42 Кардіоміопатія.
• R07,2 Біль в області серця.
Код CAS
5011-34-7.
Фармакодинаміка
Фармакологічна дія – антигіпоксичну, що регулює енергетичний метаболізм.
Фармакодинаміка.
Механізм дії. Триметазидин запобігає зниження внутрішньоклітинної концентрації АТФ шляхом збереження енергетичного метаболізму клітин у стані гіпоксії. Таким чином триметазидин забезпечує нормальне функціонування мембранних іонних каналів, трансмембранний перенос іонів калію і натрію та збереження клітинного гомеостазу.
Триметазидин інгібує окислення жирних кислот за рахунок селективного інгібування ферменту 3-кетоацил-КоА-тіолази — мітохондріальної длинноцепочечной ізоформи жирних кислот, що призводить до посилення окислення глюкози та прискоренню гліколізу з окисленням глюкози, що і обумовлює захист міокарда від ішемії. Переключення енергетичного обміну з окислення жирних кислот на окислення глюкози лежить в основі фармакологічних властивостей триметазидину.
Фармакодинамічні властивості. Триметазидин підтримує енергетичний метаболізм серця та нейросенсорных тканин під час ішемії; зменшує вираженість внутрішньоклітинного ацидозу і змін трансмембранного іонного потоку, що виникають при ішемії; знижує рівень міграції та інфільтрації полинуклеарных нейтрофілів в ішемізованих і реперфузированных тканинах серця; зменшує розмір пошкодження міокарда; не надає пряме вплив на показники гемодинаміки.
У пацієнтів зі стенокардією триметазидин збільшує коронарний резерв, тим самим сповільнюючи наступ ішемії, спричиненої фізичним навантаженням, починаючи з 15-го дня терапії; обмежує коливання артеріального тиску, викликані фізичним навантаженням, без значних змін ЧСС; значно знижує частоту приступів стенокардії і потреби в прийомі нітрогліцерину короткої дії; покращує скоротливу функцію лівого шлуночка у пацієнтів з ішемічною дисфункцією.
Результати проведених клінічних досліджень підтвердили ефективність і безпека застосування триметазидину у пацієнтів зі стабільною стенокардією, як у монотерапії, так і у складі комбінованої терапії при недостатньому ефекті інших антиангінальних ЛЗ.
У дослідженні з участю 426 пацієнтів зі стабільною стенокардією додавання триметазидину (60 мг/добу) до терапії метопрололом у дозі 100 мг/добу (50 мг 2 рази на добу) протягом 12 тижнів статистично достовірно покращило результати навантажувальних тестів та клінічні симптоми порівняно з плацебо. Загальна тривалість навантажувальних тестів склала 20,1 с (р=0,023), загальний час виконання навантаження 0,54 METs (р=0,001), час до розвитку депресії сегмента ST на 1 мм 33,4 с (р=0,003), час до розвитку нападу стенокардії 33,9 з (р.
У дослідженні з участю 223 пацієнтів зі стабільною стенокардією додавання триметазидину в дозі 35 мг (2 рази на добу) до терапії атенололом у дозі 50 мг (1 раз на добу) протягом 8 тижнів через 12 год після прийому призводило до збільшення часу до розвитку ішемічної депресії сегмента ST на 1 мм ( 34,4 с, р=0,03) при проведенні навантажувальних тестів у підгрупі пацієнтів (N=173) порівняно з групою плацебо. Аналогічні результати отримано і для часу розвитку нападів стенокардії (р=0,049). Не виявлено достовірні відмінності між групами для інших вторинних кінцевих точок (загальна тривалість навантажувальних тестів, загальний час навантаження і клінічні кінцеві точки).
У дослідженні з участю 1962 пацієнтів зі стабільною стенокардію триметазидин в двох дозах (70 і 140 мг/добу) у порівнянні з плацебо був доданий до терапії атенололом 50 мг/добу. В загальній популяції, включаючи пацієнтів без симптомів, так і з симптомами стенокардії, триметазидин не продемонстрував переваг ергометричними (загальна тривалість навантажувальних тестів, час до настання ішемічної депресії сегмента ST на 1 мм і час до розвитку нападу стенокардії) і клінічним кінцевим точкам. Однак у ретроспективному аналізі в підгрупі пацієнтів з симптомами стенокардії (N=1574) триметазидин (140 мг) значно поліпшив загальний час навантажувального тесту ( 23,8 с у порівнянні з 13,1 з плацебо; р=0,001) і час до розвитку нападу стенокардії ( 46,3 з порівняно з 32,5 з плацебо; р=0,005).
Фармакокінетика
Абсорбція.
Пролонговане вивільнення. Після прийому всередину триметазидин має лінійний фармакокінетичний профіль і досягає Cmax в плазмі приблизно через 14 год після прийому. В інтервалах між прийомами ( тд; протягом 24 год) концентрація триметазидину у плазмі крові протягом 15 год після прийому зберігається на рівні не менше 75% від Cmax.
Рівноважний стан досягається після прийому 3-ї дози (через 3 доби). Прийом їжі не впливає на біодоступність триметазидину.
Модифіковане вивільнення. Після прийому всередину триметазидин швидко абсорбується, Tmax в плазмі крові становить приблизно 5.
Понад 24 год концентрація триметазидину у плазмі крові залишається на рівні, що перевищує 75% концентрації, яка визначається через 11 Рівноважний стан достигаетчся через 60 Прийом їжі не впливає на біодоступність триметазидину.
Розподіл. Vd складає 4,8 л/кг, що свідчить про хорошому розподілі триметазидину в тканинах (ступінь зв’язування з білками плазми крові достатньо низька, приблизно 16% in vitro).
Виведення. Триметазидин виводиться в основному нирками, головним чином у незміненому вигляді. T1/2 у молодих здорових добровольців близько 7 год, у пацієнтів старше 65 років — близько 12.
Нирковий кліренс триметазидину прямо корелює з кліренсом креатиніну, печінковий кліренс знижується з віком пацієнта.
Особливі групи пацієнтів.
Пацієнти старше 75 років. У пацієнтів старше 75 років може спостерігатися підвищена експозиція триметазидину з-за вікового зниження функції нирок. Було проведено спеціальне дослідження в популяції пацієнтів старше 75 років при прийомі триметазидину в дозі 35 мг 2 рази на добу. Аналіз, проведений кінетичним популяционным методом, показав в середньому дворазове підвищення експозиції триметазидину у плазмі крові у пацієнтів з тяжким ступенем ниркової недостатності (Cl креатиніну Cl креатиніну 60 мл/хв.
Ніяких особливостей, що відносяться до безпеки триметазидину у пацієнтів старше 75 років порівняно з загальною популяцією, виявлено не було.
Ниркова недостатність. Експозиція триметазидину в середньому була збільшена в 2,4 рази у пацієнтів з нирковою недостатністю помірного ступеня тяжкості (Cl креатиніну 30-60 мл/хв) і в середньому в 4 рази — у пацієнтів з тяжким ступенем ниркової недостатності (Cl креатиніну.
Ніяких особливостей, що відносяться до безпеки триметазидину у цій популяції пацієнтів у порівнянні з загальною популяцією, виявлено не було.
Діти і підлітки. Фармакокінетика триметазидину у дітей та підлітків віком до 18 років не вивчалася.
Показання до застосування
ІХС, стенокардія, ішемічна кардіоміопатія (у складі комплексної терапії), хоріоретинальні судинні порушення, шум у вухах, запаморочення (судинні порушення, хвороба Меньєра).
Тривала терапія ІХС — профілактика нападів стабільної стенокардії у складі моно – чи комбінованої терапії; хоріоретинальні порушення з ішемічним компонентом; вестибулокохлеарные порушень ішемічної природи. Такі як запаморочення. Шум у вухах. Порушення слуху.
Протипоказання
Підвищена чутливість; хвороба Паркінсона, симптоми паркінсонізму, тремор, синдром неспокійних ніг та інші пов’язані з ними рухові порушення; тяжка ниркова недостатність (Cl креатиніну.
Через відсутність достатньої кількості клінічних даних пацієнтам до 18 років призначення триметазидину не рекомендується.
Обмеження до використання
Печінкова недостатність тяжкого ступеня тяжкості (від 10 до 15 балів за шкалою Чайлд-П’ю); ниркова недостатність помірного ступеня тяжкості (Cl креатиніну 30-60 мл/хв); вік старше 75 років ( тд; «Заходи безпеки»).
Застосування при вагітності і годуванні грудьми
Дані про застосування триметазидину у вагітних відсутні. Дослідження на тваринах не виявили наявність прямої або непрямої репродуктивної токсичності. Дослідження репродуктивної токсичності не показали вплив триметазидину на репродуктивну функцію у щурів обох статей. В якості запобіжного заходу не рекомендується застосовувати триметазидин під час вагітності.
Дані про виділення триметазидину або його метаболітів у грудне молоко відсутні. Ризик для немовляти або дитини не може бути виключений. Не слід застосовувати триметазидин в період грудного вигодовування. При необхідності застосування триметазидину в період лактації грудне вигодовування необхідно припинити.
Побічні ефекти
Небажані реакції, визначені як небажані явища, принаймні можливе мають відношення до лікування триметазидином, наведені в наступної градації: дуже часто (≥1/10); часто (≥1/100.
З боку травної системи. Часто – біль у животі, діарея, диспепсія, нудота, блювання; частота невідома – запор.
Загальні розлади. Часто – астенія.
З боку ЦНС. Часто – запаморочення. Головний біль; частота невідома — симптоми паркінсонізму (тремор. Акінезія. Підвищення тонусу). Хиткість ходи. Синдром неспокійних ніг. Інші пов’язані з ними рухові порушення. Зазвичай оборотні після припинення терапії. Порушення сну (безсоння. Сонливість).
З боку шкірних покривів і підшкірно. Жирової клітковини – часто – шкірний висип, свербіж, кропив’янка; частота невідома – гострий генералізований екзантематозний пустульоз, набряк Квінке.
З боку ССС. Рідко – відчуття серцебиття. Екстрасистолія. Тахікардія. Виражене зниження артеріального тиску. Ортостатична гіпотензія. Яка може супроводжуватися загальною слабкістю. Запамороченням або втратою рівноваги. Особливо при одночасному прийомі гіпотензивних препаратів. Припливи крові до шкіри обличчя.
З боку системи кровотворення і лімфатичної системи. Частота невідома – агранулоцитоз, тромбоцитопенія, тромбоцитопенічна пурпура.
З боку печінки та жовчовивідних шляхів. Частота невідома – гепатит.
Взаємодія
Не спостерігалося. Пацієнт повинен повідомити лікаря про всіх прийнятих ЛЗ.
Передозування
Є лише дуже обмежена інформація про передозування триметазидину. У разі передозування слід проводити симптоматичну терапію.
Спосіб застосування та дози
Всередину.
Заходи обережності застосування
Триметазидин не призначений для купірування нападів стенокардії та не показаний для початкового курсу терапії нестабільної стенокардії або інфаркту міокарда на догоспітальному етапі або в перші дні госпіталізації.
У випадку розвитку нападу стенокардії слід переглянути і адаптувати лікування (лікарську терапію або проведення процедури реваскуляризації).
Триметазидин може спричиняти або погіршувати симптоми паркінсонізму (тремор, акінезія, підвищення тонусу), тому слід проводити регулярне спостереження пацієнтів, особливо похилого віку. У сумнівних випадках пацієнти повинні бути направлені до невролога для відповідного обстеження.
При появі рухових порушень, таких як симптоми паркінсонізму, синдром неспокійних ніг, тремор, хиткість ходи, триметазидин слід остаточно скасувати.
Такі випадки рідкісні і симптоми зазвичай проходять у більшості пацієнтів протягом 4 міс після припинення терапії. Якщо симптоми паркінсонізму зберігаються більше 4 міс після відміни, слід проконсультуватися у невролога.
Можуть відзначатися випадки падіння, пов’язані з нестійкістю в позі Ромберга і хиткістю ходи або вираженим зниженням артеріального тиску, особливо у пацієнтів, які приймають гіпотензивні ЛЗ ( тд; «Побічні дії»).
Слід з обережністю призначати триметазидин пацієнтам, у яких можливе підвищення його експозиції, — при помірній нирковій недостатності, у пацієнтів літнього віку старше 75 років.
Вплив на здатність керувати автотранспортом і виконувати роботи, що потребують високої швидкості психомоторних реакцій. У ході клінічних досліджень не було виявлено вплив триметазидину на показники гемодинаміки, однак в період пострегистрационного застосування спостерігалися випадки запаморочення та сонливості ( тд; «Побічні дії»), що може вплинути на здатність керувати автотранспортом і виконувати роботи, що потребують підвищеної швидкості фізичної і психічної реакції.
Визначення захворювання за кодом МКХ-10
Порушення функціонування системи слуху може виражатися в кількох формах: від легкої тугість до повної глухоти. На сьогоднішній день існує певна система МКБ-10, завдяки якій можна класифікувати ступінь ураження слуху і систематизувати всю наявну інформацію в цій області. У захворювань вух є цілий розділ з градацією: VIII «Хвороби вуха та соскоподібного відростка».
Перебіг хвороби
Нейросенсорна приглухуватість – це захворювання апарату внутрішнього вуха, яка відповідає за прийом звуків. Даний недуга характеризується ураженням слухового нерва. Така приглухуватість обумовлена погіршенням слуху та утворенням шуму у вухах.
Головною особливістю приглухуватості є можливість її поява абсолютно в будь-якому віці, але в процесі старіння нервові закінчення в равлику з часом атрофуються, за рахунок чого слух погіршується в різних ступенях у кожної людини.
Схема нейросенсорної приглухуватості
Причини
- Серед численних факторів, що провокують розвиток захворювання, головним є інфекційні процеси. Ризик виникнення приглухуватості помітно вище у людей, схильних до постійних інфекційних і вірусних захворювань (грип, ГРВІ, паротит). Особливу увагу в подібній ситуації приділяють станом імунної системи. Ослаблений імунітет впливає на тяжкість перебігу хвороб, приводячи до розвитку неприємних ускладнень, в тому числі уражень різних відділів слухової системи. В цю ж групу включають аутоімунні захворювання, що вражають внутрішнє вухо.
- Згідно з останніми медичними дослідженнями, від 13 до 30% пацієнтів, які перехворіли на менінгіт, страждають приглухуватістю. Погіршення слуху пов’язано з приєднанням лабиринтита – запального нездужання структур внутрішнього вуха. Нерідко до втрати слуху має сифіліс.
- До першопричин нейросенсорної приглухуватості відносяться стану, що провокують порушення підживлення органів слуху і нервової системи. Такими захворюваннями є розлади серцево-судинної системи: тромбоз, атеросклероз судин. Постійні стресові ситуації також є сприяючим фактором, завдяки яким розвиваються простудні захворювання за рахунок зниження імунітету. У подібних випадках рекомендовано гранично обмежити вплив подразників, поміняти спосіб життя, можливо, змінити сферу діяльності.
- Причиною приглухуватості часто стає серйозна черепно-мозкова травма і, так звана, акустична травма, під час якої спостерігається різке підвищення тиску у внутрішньому вусі з-за надмірно гучного звуку (прозвучав у безпосередній близькості гудок, постріл).
- Травмування органів слуху може бути спровоковано впливом токсичних речовин (побутові і промислові хімікати, ототоксичные антибактеріальні засоби з групи аміноглікозидів, ліки від малярії, саліцилати).
- Рідше слух у пацієнтів зникає без видимої причини. Основним чинником при цьому виступають нетривалі судинні порушення, але підтвердити це не представляється можливим. Нейросенсорна приглухуватість, причину утворення якої встановити не вдалося, називають ідіопатичною.
Фактори ризику
До факторів ризику приглухуватості прийнято відносити:
- Літній вік.
- Вроджені або набуті дефекти будови органів слуху.
- Порушення слуху у родичів.
- Онкологічні захворювання в області вуха.
- Отосклероз.
Спадкова нейросенсорна приглухуватість у дітей в більшості випадків передається за аутосомно-рецесивним; рідше – за домінантним типом. У цьому випадку у дитини є незворотні, непрогресуючі зміни органа слуху, обумовлені двостороннім порушенням звукосприйняття.
Спадкова форма приглухуватості у 80% дітей зустрічається ізольовано, в інших випадках входить в структуру багатьох генетичних синдромів. З більш Чим 400 відомих синдромів, що включають нейросенсорную приглухуватість у дітей, найбільш поширеними є синдроми Дауна, Патау, Альпорта, Пендреда, Ледпарода, Клайпеля-Фейла і тд.
краснуха, грип, герпес, кір, токсоплазмоз, цитомегаловірусна інфекція, туберкульоз, сифіліс. Ці та інші внутрішньоутробні інфекції, як правило, призводять до ураження звукосприймаючого відділу слухового аналізатора, а ступінь вираженості порушення слуху у дітей може варіювати від легкої приглухуватості до повної глухоти.
Вроджена патологія слуху у дитини може бути обумовлена різними хронічними захворюваннями матері (тиреотоксикозом, цукровий діабет, анемію, авітаміноз), прийомом вагітної ототоксичних препаратів (неоміцину, стрептоміцину, гентаміцину, канаміцину і тд ), професійними шкідливостями, алкогольною інтоксикацією (фетальний алкогольний синдром) та ін.
Нерідко причиною приглухуватості у дитини виступає гемолітична хвороба, асфіксія плоду, внутрішньочерепні родові травми, вади розвитку органу слуху. Недоношеність (вага дитини при народженні менше 1500 кг) є фактором ризику розвитку вродженої приглухуватості у дітей.
Причини придбаної приглухуватості у дітей впливають на нормально сформований орган слуху вже в постнатальному періоді. Призводити до зниження слуху у дитини можуть сірчані пробки, сторонні тіла вуха, перфорація барабанної перетинки, аденоїди, хронічний риніт, тонзиліт, рецидивуючий середній отит, травми різних відділів вуха і інші захворювання ЛОР-органів.
Крім цього, приглухуватість у дітей може бути ускладненням загальних інфекцій (ГРВІ, епідемічного паротиту, скарлатини, дифтерії, енцефаліту, менінгіту, сепсису новонароджених), гідроцефалії, черепно-мозкових травм з залученням піраміди скроневої кістки, лікарської інтоксикації, вакцинації дітей.
У виникненні придбаної нейросенсорної приглухуватості численними клінічними спостереженнями і науковими дослідженнями доведено роль:
- інфекційних захворювань (грип і ГРВІ, інфекційний паротит, сифіліс тощо);
- судинних розладів (гіпертонічна хвороба, вертебрально-базилярна дисциркуляция, церебральний атеросклероз);
- стресових ситуацій;
- ототоксичної дії промислових і побутових речовин, деяких лікарських препаратів (антибіотики аминогликоэидного ряду, деякі протималярійні і сечогінні засоби, саліцилати і т. д.);
- травми (механічні та акустичні, баротравми).
На інфекційну природу припадає близько 30% нейросенсорної приглухуватості і глухоти. На першому місці стоять вірусні інфекції – грип, епідемічний паротит, кір, краснуха, герпесы, потім слідують епідемічний цереброспінальний менінгіт, сифіліс, скарлатина та тифи.
Судинно-реологічні порушення також можуть призвести до розвитку приглухуватості. Зміни судинного тонусу внаслідок прямого або рефлекторного подразнення симпатичних нервових закінчень великих артерій (внутрішньої сонної, хребетної), а також порушення кровообігу в вертебробаэилярном басейні призводять до розладу кровообігу в системі артерій лабіринту, утворенню тромбів, крововиливів у зндо – і перилимфатические простору.
антибіотики аміноглікозидного ряду (канаміцин, неоміцин, мономіцин, гентаміцин, амікацин, стрептоміцин) цитостатики (циклофосфамід, цисплатин і ін) антиаритмічні препарати; трициклічні антидепресанти;
У ряді випадків причиною приглухуватості стають травми. Механічна травма може призвести до перелому основи черепа з тріщиною піраміди скроневої кістки, нерідко супроводжується пошкодженням слухового корінця VIII черепного нерва.
Можливі причини – баротравма (тиск в середньому вусі вище 400 мм. рт. ст.), перелом основа стремена з формуванням перилимфатической фістули. Акустичні і вібраційні травми на рівні гранично допустимих параметрів призводять до ураження рецепторів в равлику.
Поєднання обох факторів дає несприятливий ефект 25 рана частіше, Чим вплив шуми і вібрації окремо. Високочастотний імпульсний шум великої інтенсивності викликає, як правило, необоротну нейросенсорную приглухуватість.
Зниження слуху, що виникає внаслідок фізіологічного старіння, отримало назву пресбиакузис. Зазвичай вікові зміни слуху, якщо вони не поєднуються з туговухістю іншого походження, характеризуються симетричністю щодо обох вух.
Пресбиакузис – це багатогранний і різнобічний процес, захоплюючий всі рівні слухової системи, обумовлений біологічними процесами старіння і знаходиться під впливом соціального середовища. На сьогоднішній день різні автори виділяють по топіку ураження органу слуху кілька типів пресбиакузиса;
Серед інших причин нейросенсорної приглухуватості необхідно відзначити невриному VIII черепного нерва, хвороба Педжета, серповидноклеточную анемію, гіпопаратиреоз, алергію, місцеве і загальне опромінення радіоактивними речовинами.
Помітну роль відіграє метеорологічний фактор: простежується зв’язок між раптово виникає нейросенсорної приглухуватістю і станом погоди, між коливаннями спектру атмосферних електромагнітних хвиль, проходженням циклонів у вигляді теплого фронту низького тиску і частотою розвитку патології.
[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
Серед вроджених нейросенсорных порушень слуху виділяють спадкові причини і патологію в пологах. Під патологією в пологах, як правило, мають на увазі гіпоксію плоду, що приводить до ураження ЦНС та органа слуху.
Спадкові причини різноманітні. Несиндромальные пошкодження слуху не асоціюються ні з видимими аномаліями зовнішнього вуха, ні з іншими звболеваниями, однак вони можуть бути асоційовані з аномаліями середнього та/або внутрішнього вуха.
Синдромальные пошкодження слуху асоціюються з вродженими вадами розвитку вуха або інших органів. Описано понад 400 генетичних синдромів, що включають втрату слуху. Синдромальные пошкодження слуху складають до 30% предречевой глухоти, але їх внесок по відношенню до всіх випадків глухоти відносно невеликий, оскільки частота постречевой втрати чутки істотно вище.
Опис
Приглухуватість у дітей. Зниження слуху різного ступеня вираженості, що утрудняє сприйняття мови і навколишніх звуків. Симптомами приглухуватості у дітей може служити відсутність реакції на звук іграшки, материнський голос, заклик, прохання, шепотную мова;
відсутність гуління і белькотіння; порушення мовного і психічного розвитку і тд Діагностика приглухуватості у дітей включає проведення отоскопії, аудіометрії, акустичної імпедансометрії, реєстрацію амоакустичної емісії, визначення слухових ВП.
Вплинути на розвиток нейросенсорної приглухуватості можуть хвороби судин і серця, тромбоз, атеросклероз судин. Крім цього, патологія може виникнути у людей, які часто нервують і піддають організм стресових ситуацій.
На фото – нейросенсорна приглухуватість
Що стосується симптомів, то нейросенсорную приглухуватість можна визначити за такими ознаками:
- виникнення шуму у вухах;
- зниження слуху;
- запаморочення;
- розлад вестибулярного апарату.
По МКБ-10 патологічний процес має код Н90 «Нейросенсорна втрата слуху».
Симптоми
Безумовно, найбільш поширеною скаргою пацієнта є погіршення слуху, який у кожного хворого різний. Діагностувати приглухуватість можна тільки за допомогою спеціальних методик і приладів. Зниження слуху найчастіше виникає досить різко, тоді пацієнт констатує, що ще ввечері слух в нормі, а вранці помітно знизився. Надалі слух буде поступово знижуватися.
Часто приглухуватість проявляється у супроводі наступних симптомів:
- Підвищена температура тіла.
- Біль у вусі.
- Кровотеча (при ускладненнях).
- Утруднення спілкування.
Головна роль у розпізнаванні приглухуватості у дітей відводиться спостережливості батьків. Дорослих повинно насторожити, якщо до 4-х місяців у дитини відсутня реакція на гучні звуки; до 4-6 місяців відсутні предречевые вокалізації;
до 7-9 місяців дитина не може визначити джерело звуку; 1-2 років відсутній словниковий запас. Старші діти можуть не реагувати на шепітну або розмовну мову, звернену до них ззаду; не відгукуватися на своє ім’я;
кілька разів перепитувати одне і те ж, не розрізняти звуки навколишнього середовища, говорити голосніше, Чим це необхідно, «читати з губ». Для дітей з приглухуватістю характерно системне недорозвинення мови: є поліморфний порушення звуковимови і різко виражені труднощі слуховий диференціації фонем;
крайня обмеженість словникового запасу, грубі спотворення звуко-складової структури слова, сформованість лексико-граматичного ладу мовлення. Все це обумовлює формування у слабочуючих школярів різних видів дисграфії і дислексії.
Приглухуватість на тлі терапії ототоксическими препаратами у дітей зазвичай проявляється через 2-3 місяці після початку лікування і має двосторонній характер. Зниження слуху може досягати 40-60 дБ. Першими ознаками приглухуватості у дітей частіше виступають вестибулярні порушення (нестійкість ходи, запаморочення), шум у вухах.
Додаткові факти
Приглухуватість у дітей – порушення слухової функції, при якому сприйняття звуків утруднено, але в тій чи іншій мірі обережно. Приглухуватість у дітей є предметом вивчення дитячої отоларингології, сурдології, отоневроглогії.
У Росії кількість дітей і підлітків з туговухістю і глухотою становить понад 600 тисяч, при цьому у 0,3% хворих порушення слуху носять вроджений характер, а у 80% малюків виникають в перші три роки життя.
Втрата слуху в дитячому віці тісно пов’язана з розвитком мовної функції і інтелекту дитини, тому раннє виявлення та реабілітація дітей з приглухуватістю є важливим завданням практичної педіатрії.
Можливі ускладнення
Із-за того що нейросенсорна приглухуватість має неінфекційну природу, а поразка обмежується лише внутрішнім вухом, можливих ускладнень у даного захворювання не існує. Але у разі відсутності лікування і профілактики недуга може прогресувати і призвести до повної глухоти з ймовірністю відновлення, зведеною до нуля.
Класифікація
внутрішнього вуха, слухового нерва або центральних відділів слухового аналізатора. • кондуктивну приглухуватість у дітей, розвивається внаслідок ураження звукопровідного апарату: зовнішнього вуха, барабанної перетинки та середнього вуха (слухових кісточок).
• змішану приглухуватість у дітей, при якій одночасно порушуються функції звукопроведенія і звукосприйняття. В структурі дитячої приглухуватості у 91% випадків виявляються сенсоневральні поразки, у 7% — кондуктивні, в інших – змішані.
Ступінь тяжкості приглухуватості у дітей оцінюється на підставі даних мовленнєвої і тональної аудіометрії: • 1 ступінь (26-40 дБ) – дитина чує розмовну мову з відстані 4-6 м, шепітну мову з відстані 1-3 м;
не розрізняє мова на тлі стороннього шуму, віддалену мова; • 2 ступінь (41-55 дБ) – дитина розрізняє розмовну мову тільки з відстані 2-4 м, шепітну мову з відстані 1 м; • 3 ступінь (56-70 дБ) – дитина чує розмову тільки з відстані 1-2 м;
шепотная мова стає невиразною; • 4 ступінь (71-90 дБ) – дитина не розрізняє розмовну мову. Підвищення слухового порога вище 91 дБ розцінюється як глухота. За часом виникнення зниження слуху розрізняють прелингвальную (настала до розвитку мовлення) і постлингвальную (настала після появи мови) приглухуватість у дітей.
Придбані причини нейросенсорної приглухуватості
Для того щоб призначити ефективне лікування, хворому необхідно пройти ряд процедур з визначення захворювання і його стадії.
Діагностика
При проходженні консультації у лікаря буде зібраний ретельний анамнез та складено план заходів. В якості необхідних процедур пацієнту будуть порекомендовані такі діагностичні методи:
- Лабораторні дослідження крові.
- КТ та МРТ.
- Перевірка вестибулярного апарату з допомогою електроністагмографію.
- Тональна порогова аудіометрія.
- Отомикроскопия
- Імпедансометрія.
Вже після якісної і повної діагностики переходять до розробки схеми ефективної терапії.
Гостра форма прояву приглухуватості підлягає негайної медичної терапії, що закріплює можливість гранично зберегти слух. Для медикаментозного лікування захворювання найефективніше використання препаратів наступних груп:
- Антивірусні засоби (при інфекційних захворюваннях, викликаних вірусами).
- Сечогінні засоби необхідні для виведення зайвої рідини з організму і зняття набряклості.
- Вітамінні комплекси.
- Гормональні ліки.
- Антибактеріальні препарати.
- Антикоагулянти.
- Імуномодулятори.
Безумовно, лікар призначає лікування суто індивідуально, так як кожен випадок захворювання по-своєму відрізняється від інших.
Хронічна приглухуватість досить важко піддається лікуванню, і в даному випадку, як правило, призначається протезування сучасними слуховими апаратами. Після протезування пацієнт повертається до нормального життя, його якість життя кардинально змінюється.
Всі засоби народної медицини для лікування нейросенсорної приглухуватості поділяють на три основних види:
- Засоби для закладання до вуха.
- Засоби для закапування у вуха.
- Засоби для внутрішнього застосування.
При набутій нейросенсорної приглухуватості у більшості пацієнтів відсутні які-небудь провісники захворювання. У ряді випадків зниження слуху може передувати поява шуму або дзвону у вухах.
Враховуючи складність діагностики нейросенсорної приглухуватості, необхідно проведення комплексного загальноклінічного обстеження хворого з участю отоневролога, терапевт. невролога, окуліста (для оцінки стану очного дна і судин сітківки).
Нейросенсорна (сенсоневральна) приглухуватість – Діагностика
[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]
Синдром Ваарденбурга є найбільш частою формою аутосомно-домінантною синдромальной втрати слуху. Він включає нейросенсорную приглухуватість різного ступеня і пігментні аномалії шкіри, волосся (біла частина) і очей (гетерохромія райдужки).
Бранхиооторенальный синдром включає кондуктивну, нейросенсорную або змішану втрату слуху в поєднанні з бронхіальними кістозними міжгір’ями чи фистулами, вродженими вадами розвитку зовнішнього вуха, включаючи преаурікулярні точки і ниркові аномалії.
Синдром Стиклера – симтомокомплекс з прогресуючою сенсоневральної приглухуватості, розщілини піднебіння та спондилоепіфізарної дисплазії з результатом і остеоартрит. Нейрофіброматоз II типу (NF2) пов’язаний з рідкісним, потенційно виліковним типом глухоти.
[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]
Синдром Ушера – найбільш часта форма аутосомно-рецесивною синдромальной втрати слуху. Включає пошкодження у двох основних сенсорних системах.
Люди, які страждають цим захворюванням, народжуються з нейросенсорної втратою слуху, потім розвивається пігментний ретиніт. Синдром Пендреда характеризується вродженою важкої нейросенсорної втратою слуху і еутиреоїдним зобом.
Джервелла і Ланге-Нільсена синдром включає вроджену глухоту і подовження Q-Т-інтервалу на ЕКГ, Биотинидазная недостатність викликається дефіцитом біотину, водорозчинного В-комплексу вітаміну. Через те що ссавці не можуть синтезувати біотин, вони повинні отримувати його з харчових джерел і ендогенна кругообігу вільного біотину.
Якщо ця недостатність не розпізнається і не коригується щоденним додаванням біотину до їжі, у уражених людей розвиваються неврологічні ознаки та нейросенсорна втрата слуху. Хвороба Рефсума включає важку прогресуючу нейросенсорную втрату слуху і пігментний ретиніт, викликані порушеннями метаболізму фитановой кислоти.
[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]
Синдром Альпорта включає прогресуючу нейросенсорную втрату слуху різної тяжкості, прогресуючий гломерулонефрит, який веде до термінальної стадії ниркової хвороби, і різні прояви з боку органу зору.
Профілактика
Профілактика приглухуватості у дітей включає виняток перинатальних факторів ризику, проведення вакцинації, попередження захворювань ЛОР-органів, відмова від прийому ототоксичних препаратів. Для забезпечення гармонійного розвитку дітей, які страждають приглухуватістю, їм необхідно комплексне медико-педагогічний супровід на всіх вікових етапах.
Для зниження ймовірності ускладнень в період відновлення після приглухуватості лікар-отоларинголог призначає препарати, що захищають від зниження слуху в довгостроковій перспективі. Це медикаменти, що поліпшують мікроциркуляцію (такі, як “Курантил”), які важливо приймати курсами. Також важливий прийом вітамінів групи В і Є.
Лабораторна та інструментальна діагностика запаморочення
Виняткове значення мають КТ або МРТ голови для виключення новоутворень, демиелинизирующего процесу, інших структурних змін придбаного і вродженого характеру. Рентгенографія черепа менш інформативна, хоча дозволяє виявити переломи кісток черепа, розширення внутрішнього слухового проходу при невриномі переддверно-завиткового нерва.
При підозрі на судинну етіологію захворювання слід провести ультразвукову допплерографію магістральних артерій голови та внутрішньочерепних судин (або МР-ангіографію). Втім, слід мати на увазі, що виявляються зміни судин далеко не завжди є причиною наявних вестибулярних розладів.
Ще більшою мірою це стосується змін шийного відділу хребта: виявлені остеохондроз, остеоартроз, спондильоз виключно рідко мають яке-небудь відношення до виникнення запаморочення.
При підозрі на інфекційні захворювання доцільно дослідження клітинного складу крові, визначення антитіл до ймовірних збудників.
При супутніх порушеннях слуху доцільно проведення тональної аудіометрії, а також реєстрація слухових викликаних потенціалів. Реєстрація аудіограми після прийому гліцеролу (тест з дегідратацією, що дозволяє зменшити вираженість ендолімфатичного гидропса) дозволяє виявити поліпшення сприйняття низьких частот і поліпшення розбірливості мови, що свідчить на користь хвороби Меньєра. Об’єктивним методом діагностики хвороби Меньєра є також электрокохлеография.
Не слід забувати про проведенні ЕЕГ для виключення пароксизмальної або епілептичної активності в скроневих відведеннях або ознак дисфункції стовбура головного мозку.
На етапі скринінгу провідна роль у діагностиці приглухуватості у дітей відводиться неонатолога, педіатра і дитячого отоларинголога. Особливу увагу в перший рік життя повинна приділятися виявлення вродженої та спадкової приглухуватості у дітей груп ризику.
У добре чують новонароджених у відповідь на звуки в нормі реєструються різні безумовні реакції (миготіння, розширення зіниць, рефлекс Моро, гальмування смоктального рефлексу тощо ). З 3-4 місяців у дитини можна визначити здатність до локалізації джерела звуку.
Для виявлення патології зовнішнього вуха і барабанної перетинки проводиться отоскопія. Для дослідження слухової функції у дітей молодшого віку з передбачуваної приглухуватістю використовується ігрова аудіометрія, у школярів – мовна і тональна порогова аудіометрія, камертональное дослідження слуху.
До методів об’єктивної аудіологічної діагностики відносяться акустична імпедансометрія (тимпанометрія), реєстрація слухових викликаних потенціалів, отоакустическая емісія. З метою з’ясування місця ураження слухового аналізатора використовується электрокохлеография.
Поглиблене обстеження слухової функції дозволяє судити про ступінь і характер приглухуватості у дітей. При отриманні даних за наявність у дитини зниження слуху подальше ведення пацієнта здійснюється фахівцями сурдологами, отоневрологами, слухопротезистами.
Основні медпослуги за стандартами лікування Підібрати лікування штучним інтелектом
Консультації лікарів |
||
Консультація дитячого хірурга
|
||
Аналізи |
||
Гістологічні дослідження
|
||
Аудіометрія
|
||
| Коди без послуг: | ||
| A09.06.001 Дослідження рівня циклоспорину A | ||