Пов’язані захворювання та їх лікування
Розглянуте захворювання безумовно знижує якість життя, але необхідно пам’ятати про те, що важливо не забувати – активний спосіб життя допоможе в лікуванні захворювання і покращує психоемоційний стан.
З особливою обережність починати тренування повинна група людей, які до хвороби вели не дуже активний спосіб життя.
Почніть з занять тривалістю не більше десяти хвилин, навантаження збільшувати варто неспішно з декількох тренувань в тиждень.
Займайтеся повсякденними домашніми справами, такий спосіб фізичного впливу на організм буде щадним варіантів для пацієнтів з даним захворюванням. Ходіть по сходах, прогулюйтеся на свіжому повітрі, справи по благоустрою побуту (вимити підлогу, вікна, посуд), візьміть частину обов’язків по справах у дворі (підмітайте, садіть і доглядайте за рослинами).
Розминка сприяє безпечному виконанню навантажень, вона повільно і поступово підготує організм до більш серйозної навантаженні. Важливим пунктом буде вважатися, що розминка посприяє збільшити частоту дихальних рухів, стримати серцеві скорочення, нормалізувати температуру тіла.
Зміст
Назви
Хронічні обструктивні захворювання легенів.
Опис
Хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ)– хронічне захворювання, що характеризується дифузним ураженням дихальних шляхів, обмеженням прохідності дихальних шляхів, яке не повністю оборотно. Обмеження прохідності дихальних шляхів зазвичай прогресує і асоціюється із незвичною запальною відповіддю легень на шкідливі частки або гази, головним чином, у зв’язку з тривалим курінням. Поряд із ураженням легень, ХОЗЛ призводить до значних системних ефектів, супутніх захворювань, які обтяжують перебіг захворювання у окремих хворих. Для ХОЗЛ характерні такі системні порушення: кахексія з втратою жирової маси, втрата скелетної мускулатури та її слабкість, остеопороз, депресія, анемія, підвищений ризик розвитку серцево-судинних захворювань, які є важливою складовою порочного кола і в клінічному веденні хворих їх необхідно завжди враховувати.
Це захворювання можна попередити і воно відповідає на лікування.
Хронічне обмеження дихальних шляхів при ХОЗЛ спричинене комбінацією захворювання дрібних дихальних шляхів (обструктивний бронхіоліт) і руйнуванням паренхіми (емфізема), ступінь вираженості яких варіює в різних хворих. Збиток, що наноситься ХОЗЛ кожному окремому пацієнту, залежить не.
Тільки від ступеня бронхообструктивных порушень, але і від вираженості симптомів (особливо задишки, зниження переносимості фізичних навантажень), системних ефектів і наявних у пацієнта супутніх захворювань (GOLD, 2006).
Епідеміологія.
За даними міжнародних досліджень, ХОЗЛ зустрічається у 4-6% дорослого населення. Відзначається тенденція до його зростання. За прогностичними даними ВООЗ, збиток від ХОЗЛ збільшиться в найближчі десятиліття і до 2020 року ХОЗЛ посяде 5 місце в світі по соціально-економічному збитку і третє – по смертності.
Симптоми
Основні скарги:
1) Хронічний кашель, усиливающйися при періодичних загостреннях, зазвичай є першим симптомом, що передують задишку. Виникає спочатку інколи, з часом – турбує щоденно, частіше вдень, рідше – вночі. Може бути непродуктивним, без мокротоотделения, в окремих випадках – відсутня.
2) Відділення мокротиння спостерігається зазвичай в невеликій кількості, слизової, після кашлю.
3) Задишка – прогресуюча (посилюється поступово з плином років); персистуюча (турбує хворого щоденно), виникає чи погіршується при фізичному навантаженні, сприяючи її поганої переносимості. В подальшому виникає в спокої і значно обмежує життєдіяльність, посилюється під час респіраторних інфекцій, може визначатися хворим як необхідність додаткового зусилля при диханні, дихальний дискомфорт, стиснення грудної клітки, часте дихання.
При тяжкому ХОЗЛ можливі втрата ваги, анорексія, кровохаркання (при інфекціях дихальних шляхів), депресивні стани і/або занепокоєння, тривога; при cor pulmonalе – набряк щиколоток.
Причини
Головний фактор ризику ХОЗЛ у 80-90% випадків – тютюнопаління (індекс паління – 10-20 пачко-років).
До зовнішніх факторів ризику розвитку ХОЗЛ відносяться також промислові та побутові шкідливі викиди (повітряні поллютанти, гази та пари хімічних сполук, продукти згоряння биоорганического палива). Професії з підвищеним ризиком розвитку ХОЗЛ – шахтарі, будівельники, робота яких передбачає контакт з цементом, робочі металургійної промисловості (гаряча обробка металів), залізничники, робітники, зайняті переробкою зерна, бавовни і виробництвом паперу.
Інфекції (дитячі інфекції з тяжким перебігом, респіраторні інфекції, ВІЛ), низький соціально-економічний статус (мізерне харчування, скупченість, переохолодження, шкідливі звички).
Внутрішні фактори ризику: генетична схильність. До генетично обумовлених факторів ризику належать спадковий дефіцит α1-антитрипсину, який приводить до розвитку емфіземи, ХОЗЛ та формування бронхоектазів.
Лікування
Основні цілі ведення хворих на ХОЗЛ:
• попередження прогресування захворювання;
• зменшення симптомів;
• поліпшення переносимості фізичних навантажень;
• попередження і лікування ускладнень;
• попередження і лікування загострень;
• зменшення смертності.
У лікуванні ХОЗЛ перевагу имеетингаляционный шлях введення ліків – бронхолітиків, інгаляційних кортикостероїдів, комбінованих препаратів.
При призначенні високих доз і для поліпшення техніки інгаляції рекомендується застосування небулайзерів, а також спейсерів великого об’єму, що значно знижує орофарингеальную депозицию препаратів, призводить до зменшення побічних ефектів при застосуванні ІКС (кандидоз, дисфонія) і системних ефектів при застосуванні β2-агоністів внаслідок зменшення абсорбції препарату зі слизовою ШЛУНКОВО-кишкового тракту. Застосування спейсерів призводить до дво – і чотирикратного збільшення депозиції препарату в легенях порівняно з ДАІ. Застосування небулайзерів дає можливість одночасної подачі кисню (при потребі).
Після встановлення діагнозу ХОЗЛ будь-якій стадії необхідно припинити паління і спрямувати всі зусилля на лікування обструктивного синдрому.
Основні принципи терапії хворих на ХОЗЛ:
• поступове нарощування інтенсивності лікування в залежності від ступеня тяжкості захворювання;
• регулярність, постійність базисної терапії відповідно до ступеня тяжкості захворювання;
• варіабельність індивідуальної відповіді на лікування визначає необхідність проведення уважного і регулярного моніторингу клініко-функціональних ознак захворювання.
Основні медпослуги за стандартами лікування
|
||||||||||||||||
Клініки для лікування з найкращими цінами
|
||||||||||||||||
| Мэдис на 5-ї Радянської | 7(812) 416..показатиЗапис: 7(499) 116-82-39
7(812) 416-09-25 7(812) 337-24-82 |
Санкт-Петербург (м. Площа Повстання) | 7805ք(90%*) | |||||||||||||
| Дорожня клінічна лікарня ВАТ «РЖД» | 7(812) 679..показати 7(812) 679-70-03 | Санкт-Петербург (м. Площа Мужності) | — | 8130ք(90%*) | ||||||||||||
| ФМИЦ їм. В. А. Алмазова | 7(812) 702..показати 7(812) 702-37-06
7(812) 702-37-03 7(812) 702-51-91 |
Санкт-Петербург (м. Питома) | — | 8865ք(90%*) | ||||||||||||
| Андріївські лікарні в Королеві | 7(499) 519..показатиЗапис: 7(499) 116-82-39
7(499) 519-35-88 7(495) 518-92-70 7(495) 518-92-72 7(495) 518-92-80 7(495) 518-92-81 |
Корольов | 8950ք(90%*) | |||||||||||||
| Клініка функціональних порушень на Габричевского | 7(499) 519..показатиЗапис: 7(499) 116-82-39
7(499) 519-37-61 7(495) 363-07-54 7(499) 654-08-00 |
Москва (м. Щукінська) | 10560ք(90%*) | |||||||||||||
| Сімейний доктор Академіка Павлова | 7(812) 416..показатиЗапис: 7(499) 116-82-39
7(812) 416-08-82 7(812) 775-75-66 |
Санкт-Петербург (м. Петроградська) | 10760ք(90%*) | |||||||||||||
| Клініка Сімейна на Університетському проспекті | 7(499) 969..показатиЗапис: 7(499) 116-82-39
7(499) 969-20-02 7(495) 266-89-85 |
Москва (м. Університет) | 10880ք(90%*) | |||||||||||||
| Клініка Сімейна на Ярославському шосе | 7(499) 969..показатиЗапис: 7(499) 116-82-39
7(499) 969-20-02 7(495) 662-58-85 |
Москва (м. ВДНГ) | 10880ք(90%*) | |||||||||||||
| Клініка Сімейна на Героїв Панфіловців | 7(499) 969..показатиЗапис: 7(499) 116-82-39
7(499) 969-20-02 7(495) 266-89-85 |
Москва (м. Сходненская) | 10880ք(90%*) | |||||||||||||
| * – клініка надає 100% з обраних послуг. Детальніше при натисканні на ціну. | ||||||||||||||||
Назви
Російська назва: Будесонид.
Англійська назва: Budesonide.
Латинська назва
Budesonidum ( Budesonidi).
Хімічна назва
(11бета,16альфа)-16,17-[Бутилиденбис(окси)]-11,21-дигидроксипрегна-1,4-дієн – 3,20-діон.
Фарм Група
• Глюкокортикостероїди.
Нозології
• J30,1 Алергічний риніт, викликаний пилком рослин.
• J30,2 Інші сезонні алергічні риніти.
• J30,3 Інші алергічні риніти.
• J44 Інша хронічна обструктивна легенева хвороба.
• Астма J45.
• K50 Хвороба Крона [регіонарний ентерит].
Код CAS
51333-22-3.
Характеристика речовини
Білий або майже білий порошок без запаху, практично не розчиняється у воді і гептані, помірно розчинний в етанолі, добре розчинний у хлороформі. Коефіцієнт розподілу октанол/вода при pH 7,4 дорівнює 1,6·103. Молекулярна маса 430,54.
Фармакодинаміка
Фармакологічна дія – протизапальна, протиалергічна, глюкокортикоидное.
Глюкокортикостероїд з вираженою глюкокортикоїдної і слабкою мінералокортикоїдної активністю. У стандартних дослідженнях in vitro та на моделях тварин показано, що афінність будесонида до специфічних рецепторів глюкокортикоїдів перевищує таку для кортизолу в 200 разів, а місцевий протизапальний ефект будесонида в 1000 разів вище, Чим у кортизолу. При дослідженні системної активності будесонида в експериментах на тваринах показано, що при п/к введенні ефект будесонида був сильніший, Чим у кортизолу, в 40 разів, а при пероральному введенні — в 25 разів.
Пригнічує синтез лейкотрієнів і ПГ, гальмує продукцію цитокінів, попереджає міграцію та активацію запальних клітин.
Підвищує число активних бета-адренорецепторів, відновлює реакцію організму на бета-адренергічні бронхорозширювальні засоби після їх тривалого застосування.
Швидко всмоктується з легенів і ШЛУНКОВО-кишкового тракту. При интраназальном введенні дуже мало всмоктується зі слизової оболонки порожнини носа (тільки 20% потрапляє в системний кровотік). Після інгаляції в альвеоли потрапляє близько 25% дози. Що потрапила у ШЛУНКОВО-частина майже повністю (90%) руйнується (утворюються неактивні метаболіти) при «першому проходженні» через печінку. Біодоступність становить 10% надійшло у шлунок кількості, 25-30% вступника в альвеоли будесонида абсорбується. Смах в плазмі крові досягається через 15-45 хв після інгаляційного та інтраназального введення. Зв’язування з білками плазми становить 88%. Володіє високим системним кліренсом (84 л/год). T1/2 з плазми — 2,8 Виводиться з сечею, частково — з жовчю у вигляді метаболітів.
Після прийому всередину значення Cmax і Tmax варіабельні (Tmax у окремих пацієнтів – від 30 до 600 хв). Системна доступність після одноразової дози вище у пацієнтів з хворобою Крона порівняно зі здоровими добровольцями (21% і 9% відповідно), але наближається до такої здорових добровольців після повторних прийомів. Близько 90% абсорбованого будесонида метаболізується при «першому проходженні» через печінку з участю мікросомальних ферментів (переважно CYP3A4) до 2 основних метаболітів – 6-бета-гідрокси-будесонида і 16-альфа-гидроксипреднизолона (глюкокортикоидная активність метаболітів становить менше 1/100 активності будесонида, з решти кількості близько 90% зв’язується з альбуміном і знаходиться в неактивному стані.
Показана ефективність будесонида (пероральна лікарська форма) при запальних захворюваннях кишечника, в тч при коллагенозном коліті.
Интраназальная форма ефективна при лікуванні неінфекційних запальних процесів в порожнині носа, для запобігання рецидиву поліпів в порожнині носа після їх хірургічного видалення і повного загоєння слизової оболонки.
Канцерогенність, мутагенність, вплив на фертильність.
Потенційна канцерогенність будесонида оцінювалася у тривалих дослідженнях у щурів і мишей. Не виявлено канцерогенної ефекту будесонида у мишей при пероральному прийомі протягом 91 тижнів у дозах до 200 мкг/кг/добу (600 мкг/м2/добу, приблизно 0,1 МРДЧ при перерахунку на площу поверхні тіла).
У дворічному дослідженні у щурів лінії Sprague-Dawley було виявлено статистично значуще підвищення частоти виникнення гліом ” у самців щурів, які отримували внутрішньо дози будесонида 50 мкг/кг/добу (300 мкг/м2/добу); аналогічних змін не спостерігалося у самців при дозах 10 та 25 мкг/кг/добу (60 і 150 мкг/м2/добу) і у самок при всіх досліджених дозах. У 2 дворічних додаткових дослідженнях у самців щурів лінії Fischer і Sprague-Dawley при дозах 50 мкг/кг/добу (менше МРДЧ при перерахунку на площу поверхні тіла) не було зафіксовано збільшення частоти виникнення гліом ” порівняно з іншими глюкокортикоїдами (преднізолон і триамцинолон). Однак на тлі всіх 3 досліджених глюкокортикоїдів спостерігалося статистично значуще підвищення частоти гепатоцелюлярних пухлин у щурів.
Не виявлено мутагенних і кластогенных властивостей будесонида у ряді стандартних тестів.
При п/к введенні щурам будесонида в дозах до 80 мкг/кг/добу (менше МРДЧ при перерахунку на площу поверхні тіла) не було зафіксовано несприятливого впливу на фертильність, але відмічалося зменшення збільшення маси у самок разом зі зниженням життєздатності дитинчат в пренатальному періоді, при народженні і в період вигодовування. При дозах 5 мкг/кг/добу (30 мкг/м2/добу) аналогічних ефектів не відзначалося.
Вагітність.
Як і інші кортикостероїди, будесонид чинив тератогенну і ембріотоксичну дію у кроликів і пацюків. В експериментальних дослідженнях на тваринах (щури, кролі) показано, що п/к введення будесонида призводить до виникнення вроджених вад розвитку плода (переважно дефекти скелета).
Показання до застосування
Інгаляційно. Бронхіальна астма, хронічна обструктивна хвороба легенів.
Всередину. Хвороба Крона з залученням клубовій та/або висхідній ободової кишки (для індукції ремісії при легкій і середньотяжкій формах).
Інтраназально. Сезонний та цілорічний алергічний риніт.
Протипоказання
Гіперчутливість. Для інгаляційного застосування: активна форма туберкульозу легенів. Грибкові інфекції органів дихання; для перорального застосування: інфекції ШКТ (бактеріальні. Грибкові. Амебні. Вірусні). Тяжкі порушення функції печінки. Дитячий вік; для інтраназального використання: грибкові. Бактеріальні та вірусні інфекції органів дихання. Туберкульоз органів дихання.
Обмеження до використання
Для перорального застосування. Туберкульоз, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, остеопороз, пептична виразка, глаукома, катаракта, обтяжений сімейний анамнез щодо цукрового діабету або глаукоми.
Застосування при вагітності і годуванні грудьми
При вагітності можливо тільки в тому випадку, якщо очікуваний ефект терапії перевищує потенційний ризик для плода (адекватні та строго контрольовані дослідження щодо застосування під час вагітності не проведено). Дітей, матері яких у період вагітності отримували значні дози кортикостероїдів, слід уважно спостерігати (можлива гіпофункція надниркових залоз). У жінок дітородного віку до початку терапії повинна бути виключена можлива вагітність, під час лікування — застосовуватися надійні методи контрацепції.
На час лікування слід припинити грудне вигодовування.
Побічні ефекти
При інгаляціях. Дисфонія, біль у горлі, сухість або подразнення порожнини рота або глотки, кашель; менш часто – кандидоз слизової оболонки порожнини рота, нудота, фарингіт, парадоксальний бронхоспазм.
При пероральному прийомі.
З боку нервової системи і органів чуття. Депресія, ейфорія, дратівливість, глаукома, катаракта.
З боку серцево-судинної системи і крові (кровотворення, гемостаз): підвищення АТ, підвищений ризик тромбоутворення, васкуліт (синдром відміни після тривалого лікування).
З боку органів ШКТ. Біль в епігастральній ділянці, диспептичні явища, дуоденальна виразка, панкреатит.
З боку ендокринних органів. Синдром Кушинга. В тч місяцеподібне обличчя. Ожиріння тулуба; цукровий діабет. Зниження толерантності до глюкози. Затримка натрію з формуванням набряків. Гіпокаліємія. Зниження функції або атрофія кори надниркових залоз. Порушення секреції статевих гормонів (аменорея. Гірсутизм. Імпотенція).
З боку опорно. Рухового апарату – м’язова слабкість, остеопороз, асептичний некроз кісток (голівки стегнової та плечової).
З боку шкірних покривів. Алергічна екзантема, червоні стриї, петехії, экхимоз, стероїдні вугри, погіршення загоєння ран, контактний дерматит.
Інші. Підвищений ризик виникнення інфекційних захворювань.
При інтраназальному застосуванні. Печіння, подразнення слизової носа, чхання, кандидомікоз.
Взаємодія
Інгібітори цитохрому P450 (в тч кетоконазол, еритроміцин, циклоспорин) можуть уповільнювати метаболізм і посилювати глюкокортикоїдний ефект. Будесонид може посилювати дію серцевих глікозидів (внаслідок дефіциту калію); салуретики можуть збільшувати гіпокаліємію. Одночасне застосування циметидину та будесонида може призводити до незначного підвищення рівня будесонида в плазмі (клінічного значення не має). Омепразол (при одночасному призначенні) не чинить впливу на фармакокінетику будесонида.
Актуалізація інформації.
Взаємодія з інгібіторами CYP3A4.
Оскільки будесонид метаболізується за допомогою ізоферменту CYP3A4, інгібітори CYP3A4 можуть сповільнювати його метаболізм, збільшувати рівень у крові і посилювати ефект.
Слід дотримуватися обережності при застосуванні будесонида на тлі тривалого лікування інгібіторами CYP3A4 (такими як кетоконазол, ітраконазол, ритонавір, атазанавір, індинавір, саквінавір, нелфінавір, еритроміцин, кларитроміцин, телітроміцин і тд;).
Джерело інформації.
Rxlistcom[Оновлено. 14,02,2013].
Взаємодія з кетоконазолом.
Кетоконазол значно підвищує плазмову концентрацію будесонида і підсилює його глюкокортикоїдний ефект. Спільне пероральне застосування кетоконазолу і будесонида викликало збільшення системного впливу будесонида в 3-8 разів.
Так, кетоконазол (в дозі 200 мг 1 раз на добу) підвищував плазмову концентрацію будесонида при прийомі всередину (в дозі 3 мг 1 раз на добу) у середньому в 6 разів. При прийомі кетоконазолу через 12 год після прийому будесонида концентрація останнього в плазмі крові збільшувалася в середньому в 3 рази. Прийом 100 мг кетоконазолу 2 рази в день збільшував концентрацію в плазмі перорально застосованого будесонида (10 мг одноразово) у середньому в 7,8 рази.
Інформація про подібне взаємодії з кетоконазолом при прийомі будесонида у вигляді інгаляції відсутня, однак передбачається, що і в цьому випадку слід очікувати збільшення концентрації будесонида в плазмі крові.
У разі необхідності спільного призначення кетоконазолу і будесонида слід збільшити час між застосуванням ЛЗ до максимально можливого, а також розглянути можливість зниження дози будесонида.
Джерела інформації.
База даних РЛС.
Rxlistcom[Оновлено. 15,02,2013].
Передозування
Симптоми хронічного передозування. Прояви гіперкортицизму.
Лікування. Скасування будесонида шляхом поступового зниження дози.
Спосіб застосування та дози
Інгаляційно, внутрішньо, інтраназально.
Заходи обережності застосування
При тривалому застосуванні можливий розвиток кандидозу.
Будесонид може пригнічувати функцію гіпоталамо-гіпофізарно-адреналової системи. Перед оперативним втручанням або впливом іншого стресового фактора рекомендується додаткове призначення системних глюкокортикоїдів.
Фактори ризику
- У більшій частині самим шкідливим і часто зустрічається ставати такий фактор, як куріння. Тютюновий дим і смоли сигарет негативно впливають на всі органи дихання. Пасивне куріння є не менш шкідливим, а навпаки ще більш небезпечним. Людина, яка знаходиться близько до курцеві, споживає набагато більш високий вміст диму, Чим він сам. Категорія людей які курять, наражають на небезпеку не тільки себе, але й оточуючих їх людей. Серед групи завзятих курців діагностується приблизно 15-20% клінічних проявів ХОЗЛ.
- Генетична схильність. Прикладом порушень, що призводять до даного захворювання, стає стан, таке як:
- дефіцит альфа-антитрипсину (причина розвитку емфіземи у людей, які ніколи не курили, і підвищує ризик для захворювання курців);
- Бактерії. На загострення даного захворювання можуть впливати бактерії таких груп як Haemophilus influenza, Moraxella catarrhalis. Іншим видом бактерій, що впливають на розвиток захворювання, є стрептокок пневмонический;
- Професійна шкідливість (пил, пари різних кислот і лугів, що вивільняються шкідливі маси з хімічних речовин);
- Гіперреактивність бронхів.
Опис
Хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ)– хронічне захворювання, що характеризується дифузним ураженням дихальних шляхів, обмеженням прохідності дихальних шляхів, яке не повністю оборотно.
Обмеження прохідності дихальних шляхів зазвичай прогресує і асоціюється із незвичною запальною відповіддю легень на шкідливі частки або гази, головним чином, у зв’язку з тривалим курінням. Поряд із ураженням легень, ХОЗЛ призводить до значних системних ефектів, супутніх захворювань, які обтяжують перебіг захворювання у окремих хворих.
Для ХОЗЛ характерні такі системні порушення: кахексія з втратою жирової маси, втрата скелетної мускулатури та її слабкість, остеопороз, депресія, анемія, підвищений ризик розвитку серцево-судинних захворювань, які є важливою складовою порочного кола і в клінічному веденні хворих їх необхідно завжди враховувати.
Це захворювання можна попередити і воно відповідає на лікування. Хронічне обмеження дихальних шляхів при ХОЗЛ спричинене комбінацією захворювання дрібних дихальних шляхів (обструктивний бронхіоліт) і руйнуванням паренхіми (емфізема), ступінь вираженості яких варіює в різних хворих.
Збиток, що наноситься ХОЗЛ кожному окремому пацієнту, залежить не. Тільки від ступеня бронхообструктивных порушень, але і від вираженості симптомів (особливо задишки, зниження переносимості фізичних навантажень), системних ефектів і наявних у пацієнта супутніх захворювань (GOLD, 2006).
Епідеміологія. За даними міжнародних досліджень, ХОЗЛ зустрічається у 4-6% дорослого населення. Відзначається тенденція до його зростання. За прогностичними даними ВООЗ, збиток від ХОЗЛ збільшиться в найближчі десятиліття і до 2020 року ХОЗЛ посяде 5 місце в світі по соціально-економічному збитку і третє – по смертності.
Патогенез
Фактори навколишнього середовища і генетична схильність викликають хронічне запальне ураження внутрішньої оболонки бронхів, що призводить до порушення місцевого бронхіального імунітету. При цьому збільшується вироблення бронхіальної слизу, підвищується її в’язкість, створюючи тим самим сприятливі умови для розмноження бактерій, порушення прохідності бронхів, зміни легеневої тканини і альвеол. Прогресування ХОЗЛ веде до втрати оборотного компоненту (набряку слизової бронхів, спазму гладкої мускулатури, секреції слизу) і збільшення необоротних змін, що призводять до розвитку перибронхиального фіброзу та емфіземи. До прогресуючої дихальної недостатності при ХОЗЛ можуть приєднуватися бактеріальні ускладнення, що призводять до рецидивів легеневих інфекцій.
Протягом ХОЗЛ посилюється розладом газообміну, що виявляється зниженням О2 і затримкою СО2 в артеріальній крові, підвищенням тиску в руслі легеневої артерії і веде до формування легеневого серця. Хронічне легеневе серце викликає недостатність кровообігу і летальний кінець у 30% пацієнтів з ХОЗЛ.
При тривалому впливі будь-якого фактора ризику на організм людини розвивається запалення стінок бронх хронічного характеру. Найбільш ймовірно пошкодження дистального відділу (розташований в максимальній до альвеол і легеневій паренхімі близькості).
Порушується вироблення і виведення слизу. Дрібні бронхи забиваються і на цьому тлі розвиваються різного роду інфекції. Клітини м’язів гинуть, відбувається заміщення сполучною тканиною. Внаслідок розвивається емфізема – легенева тканина наповнюється повітрям з-за цього їх еластичність помітно зменшується.
З бронх, пошкоджених емфіземою, повітря вивільняється з великим трудом. Об’єм повітря скорочується так як газообмін відбувається не в належній якості. Як наслідок проявляється один із основних симптомів – задишка. При навантаженні або просто ходьбі задишка створює наростаючий ефект.
В результаті дихальної недостатності розвивається гіпоксія. При тривалому впливі гіпоксії на організм людини, просвіти легеневих судин зменшуються, це призводить до легеневої гіпертензії (в ході цього захворювання розвивається серцева недостатність, збільшення і розширення правих відділів серця).
Симптоми ХОЗЛ
Основні скарги: 1) Хронічний кашель, усиливающйися при періодичних загостреннях, зазвичай є першим симптомом, що передують задишку. Виникає спочатку інколи, з часом – турбує щоденно, частіше вдень, рідше – вночі.
Може бути непродуктивним, без мокротоотделения, в окремих випадках – відсутня. 2) Відділення мокротиння спостерігається зазвичай в невеликій кількості, слизової, після кашлю. 3) Задишка – прогресуюча (посилюється поступово з плином років); персистуюча (турбує хворого щоденно), виникає чи погіршується при фізичному навантаженні, сприяючи її поганої переносимості.
В подальшому виникає в спокої і значно обмежує життєдіяльність, посилюється під час респіраторних інфекцій, може визначатися хворим як необхідність додаткового зусилля при диханні, дихальний дискомфорт, стиснення грудної клітки, часте дихання.
На ранніх стадіях хронічна обструктивна хвороба легень протікає потай і не завжди виявляється вчасно. Характерна клініка розгортається, починаючи з среднетяжелой стадії ХОЗЛ.
Перебіг ХОЗЛ характеризується кашлем із мокротинням і задишкою. На ранніх стадіях турбує епізодичний кашель з виділенням слизової мокроти (до 60 мл в добу) і задишка при інтенсивних навантаженнях; по мірі прогресування тяжкості захворювання кашель стає постійним, задишка відчувається в спокої. З приєднанням інфекції протягом ХОЗЛ загострюється, характер мокротиння стає гнійним, її кількість збільшується. Протягом ХОЗЛ може розвиватися за двома типами клінічних форм:
- Бронхитическому типу. У пацієнтів з бронхитическим типом ХОЗЛ переважаючими проявами служать гнійні запальні процеси в бронхах, що супроводжуються інтоксикацією, кашлем, рясним відділенням мокроти. Бронхіальна обструкція виражена значно, легенева емфізема – слабо. Цю групу пацієнтів умовно називають «синіми отечниками» зважаючи дифузно-синього ціанозу шкірних покривів. Розвиток ускладнень і термінальна стадія наступають в молодому віці.
- Эмфизематозному типу. При розвитку ХОЗЛ за эмфизематозному типу на перший план в симптоматиці виходить експіраторна задишка (з утрудненим видихом). Емфізема легень переважає над бронхіальною обструкцією. По характерному зовнішньому вигляду пацієнтів (рожево-сірий колір шкірних покривів, бочкоподібна грудна клітка, кахексія) їх називають «рожевими пыхтельщиками». Має більш доброякісний перебіг, пацієнти, як правило, доживають до похилого віку.
Розглянемо ряд симптомів, на які слід звернути увагу і при необхідності звернутися до лікаря для правильної постановки діагнозу.
- Часто рецидивуючий гострий бронхіт;
- Напади болісного кашлю, поступово їх кількість зростає;
- Кашель з мокротинням виділяється;
- Підвищення температури тіла;
- Напади задишки, яка з плином захворювання посилюється.
Класифікація
Міжнародними експертами у розвитку хронічної обструктивної хвороби легень виділяється 4 стадії. Критерієм, покладеним в основу класифікації ХОЗЛ є зменшення відносини ОФВ (об’єму форсованого видиху) до ФЖЕЛ (форсованої життєвої ємності легень)
- Стадія 0 (предболезнь). Характеризується підвищеним ризиком розвитку ХОЗЛ, але не завжди в неї трансформується. Проявляється постійним кашлем і секрецією мокротиння при незміненій функції легень.
- Стадія I (легкого перебігу ХОЗЛ). Виявляються незначні обструктивні порушення (об’єм форсованого видиху за 1 сек. – ОФВ1 {amp}gt; 80% від норми), хронічний кашель і продукція мокротиння.
- Стадія II (середньотяжкого перебігу ХОЗЛ). Прогресують обструктивні порушення (50 %
- Стадія III (важкого перебігу ХОЗЛ). Наростає обмеження повітряного потоку при видиху (30 %
- Стадія IV (украй важкого перебігу ХОЗЛ). Проявляється тяжкою формою бронхіальної обструкції, загрозливою для життя (ОФВ, дихальною недостатністю, розвитком легеневого серця.
Класифікується дане захворювання у відповідність з тяжкістю перебігу та клінічної картини.
- Латентна, практично неможливо розпізнати, не має виражених симптомів.
- Середньої тяжкості, проявляється кашель у першій половині дня (з мокротою або сухий). Задишка частіше при незначних фізичних навантаженнях.
- Тяжкий перебіг, зустрічається при хронічному перебігу і супроводжується нападами сильного кашлю з виділення мокротиння, частою одышкы.
- Четверта стадія може призвести до летального результату, характеризується не утихающем кашлем, задишкою навіть у стані спокою, стрімке зменшення маси тіла.
Причини
Головний фактор ризику ХОЗЛ у 80-90% випадків – тютюнопаління (індекс паління – 10-20 пачко-років). До зовнішніх факторів ризику розвитку ХОЗЛ відносяться також промислові та побутові шкідливі викиди (повітряні поллютанти, гази та пари хімічних сполук, продукти згоряння биоорганического палива).
Професії з підвищеним ризиком розвитку ХОЗЛ – шахтарі, будівельники, робота яких передбачає контакт з цементом, робочі металургійної промисловості (гаряча обробка металів), залізничники, робітники, зайняті переробкою зерна, бавовни і виробництвом паперу.
генетична схильність. До генетично обумовлених факторів ризику належать спадковий дефіцит α1-антитрипсину, який приводить до розвитку емфіземи, ХОЗЛ та формування бронхоектазів.
Серед причин, що викликають розвиток хронічної обструктивної хвороби легень, 90-95% відводиться тютюнопаління. Серед інших факторів (близько 5%) виділяють виробничі шкідливості (вдихання шкідливих газів і часток), респіраторні інфекції дитячого віку, супутню бронхолегеневу патологію, стан екології. У менш, Чим 1% пацієнтів, в основі ХОЗЛ лежить генетична схильність, що виражається в дефіциті альфа1–антитрипсину, що утворюється в тканинах печінки і захищає легені від пошкоджень ферментом эластазой.
ХОЗЛ є професійним захворюванням шахтарів, залізничників, будівельників, що контактують з цементом, робочих целюлозно-паперової та металургійної промисловості, сільхозробітників, зайнятих переробкою бавовни і зерна. Серед професійних шкідливостей в числі причин розвитку ХОЗЛ лідирують:
- контакти з кадмієм і кремнієм
- обробкою металів
- шкідлива роль продуктів, що утворюються при згорянні палива.
Загострення
Розберемо що таке загострення ХОБЛа.
Це стан при якому загострюється перебіг захворювання. Клінічна картина погіршується, наростає задишка, частішають і посилюються напади кашлю. Настає загальне пригнічення організму. Лікування, яке використовувалося раніше не приносить позитивного ефекту.
Розвинутися стан загострення може на тлі перенесеного захворювання (ОРІ, бактеріальні інфекції). Звичайна інфекція верхніх дихальних шляхів для людини, що страждає на ХОЗЛ — стан, при якому значно скорочується функціональність легенів. Період нормалізації затягується на більш тривалий час.
Діагностуються стан такий як загострення ХОЗЛ на симптоматичних проявах, скаргах хворого, апаратних і лабораторних дослідженнях).
Основні медпослуги за стандартами лікування Підібрати лікування штучним інтелектом
Діагностика |
||
Електрокардіографія (ЕКГ)
|
||
Спірометрія
|
||
Рентгенографія легень
|
||
Хірургія |
||
Оксигенотерапія
|
||
Як впливає на ХОЗЛ на організм
Кожне захворювання має хронічний характер чинить негативний вплив на організм загалом. Так ХОЗЛ призводить до порушень, здавалося б, ніяк не пов’язаним з фізіологічним будовою легенів.
- Порушення функцій міжреберних м’язів (беруть участь в акті дихання), може наступати м’язова атрофія;
- Остеопороз;
- Зниження клубочкової фільтрації нирок;
- Підвищується ризик тромбозів;
- Ішемічна хвороба серця;
- Зниження пам’яті;
- Схильність до депресій;
- Зниження захисних функцій організму.
Клініки для лікування з найкращими цінами
|
| Підібрані клініки | Телефони | Місто (метро) | Рейтинг | Ціна послуг |
| Мэдис на Петропавлівській | 7(812) 243..показатиЗапис: 7(499) 116-82-39
7(812) 243-19-60 7(812) 346-01-16 7(812) 346-01-18 |
Санкт-Петербург (м. Петроградська) | 7805ք(90%*) |
Діагностика
- Аналіз крові. Даний аналіз є обов’язковим для діагностування ХОЗЛ. У стадії загострення можна простежити збільшений показник ШОЕ, нейтрофільний лейкоцитоз. У пацієнтів з економікою гіпоксією відзначається збільшення числа еритроцитів, низьким показником ШОЕ і збільшеним гемоглобіном.
- Аналіз мокротиння, що це таке – це є найважливішою процедурою для пацієнтів, які виділяють мокротиння. Результати такого аналізу зможуть дати відповіді на багато питань. Характер запалення, ступінь його вираженості. Також можна простежити наявність атипових клітин, в подібного роду захворюваннях необхідно переконатися у відсутності онкологічного захворювання.
Аналіз мокротиння ще необхідний для таких пацієнтів, тому що завдяки йому стає можливим з’ясувати збудників інфекції і стійкість їх до того або іншого препарату антибактеріальної групи.
- Рентгенологічний діагностичний метод, обов’язковий для правильної постановки діагнозу і виключення інших захворювань легенів (багато захворювання дихальної системи можуть мати схожу клінічну картину). Робиться рентген в двох позиціях фронтальній і латеральної.
В періоди загострень дозволяє виключити пневмонію або туберкульоз легенів.
- ЕКГ, використовують для виключення або підтвердження такого діагнозу ка легеневе серце (гіпертрофія м’язів правого відділу серця).
Крокова проба, на початковій стадії захворювання, зазвичай, такий симптом як задишка, яскраво не виражений і для діагностики необхідно перевірити, чи немає її при невеликому фізичному навантаженні.
Повільне і прогресуючий перебіг хронічної обструктивної хвороби легень ставить питання про своєчасній діагностиці захворювання, що сприяє поліпшенню якості та збільшенню тривалості життя. При зборі анамнестичних даних необхідно звернути увагу на наявність шкідливих звичок (тютюнопаління) і виробничих факторів.
- Дослідження ФЗД. Найважливішим методом функціональної діагностики служить спірометрія, виявляє перші ознаки ХОЗЛ. Обов’язковим є вимірювання швидкісних та об’ємних показників: життєвої ємності легень (ЖЕЛ), форсованої життєвої ємності легень (ФЖЕЛ), об’єму форсованого видиху за 1 сек. (ОФВ1) та ін. в постбронходилатационной пробі. Підсумовування і співвідношення цих показників дозволяє діагностувати ХОЗЛ.
- Аналіз мокротиння.Цитологічне дослідження мокротиння у пацієнтів з ХОЗЛ дозволяє оцінити характер та вираженість запалення бронхів, виключити онконастороженість. Поза загострення характер мокротиння слизовий з переважанням макрофагів. У фазу загострення ХОЗЛ мокрота стає в’язкою, гнійної.
- Аналіз крові. Клінічне дослідження крові при ХОЗЛ виявляє полицетемию (збільшення кількості еритроцитів, гематокриту, гемоглобіну, в’язкості крові) як наслідок розвитку гіпоксемії при бронхитическом типі захворювання. У пацієнтів з вираженими явищами дихальної недостатності досліджують газовий склад крові.
- Рентгенографія грудної клітки. При рентгенографії легень виключаються інші захворювання з подібними клінічними проявами. У пацієнтів з ХОЗЛ на рентгенограмі визначається ущільнення і деформація бронхіальних стінок, эмфизематозные зміни легеневої тканини.
Зміни, які визначаються при на ЕКГ, характеризуються гіпертрофії правих відділів серця, що свідчать про розвиток легеневої гіпертензії. Діагностична бронхоскопія при ХОЗЛ показана для диференціальної діагностики, огляду слизової бронхів та оцінки її стану, паркану на аналіз бронхіального секрету.
КТ ОГК. Парасептальная і центрилобулярная емфізема, найбільш виражена у ділянці верхівок, у пацієнта з ХОЗЛ (хронічного курця).
Лікування ХОЗЛ народними засобами
Лікування деяких симптомів даного захворювання можна проводити за допомогою рецептів народної медицини.
Парові інгаляції
Проводиться в домашніх умовах така процедура з легкістю. Знадобитися ємність для розчину, рушник і трохи часу.
- На один літр гарячої води (90-100 градусів), 5-6 крапель ефірного масла сосни, евкаліптова олія і ромашкове.
- Інгаляції з додаванням морської солі (літр окропу, 2-3 столові ложки морської солі).
- Інгаляції збору трав м’яти, календули і материнки (на літр окропу 2 столові ложки збору).
Також при лікування хронічної обструкції легенів можна робити інгаляції небулайзером.
Дихальна гімнастика, дуже позитивним ефектом володіють заходи, спрямовані на зміцнення мускулатури легенів і міжреберних м’язів.
Варіант для виконання гімнастики. На вдиху піднімати руки вгору, а на видиху виконати нахили корпусу і рук вліво, на наступних вдиху піднімаємо руки вгору, а нахили корпусу і рук робимо в право.
Фарм Група
• Глюкокортикостероїди.
Фармакологічна дія – протизапальна, протиалергічна, глюкокортикоидное. Глюкокортикостероїд з вираженою глюкокортикоїдної і слабкою мінералокортикоїдної активністю. У стандартних дослідженнях in vitro та на моделях тварин показано, що афінність будесонида до специфічних рецепторів глюкокортикоїдів перевищує таку для кортизолу в 200 разів, а місцевий протизапальний ефект будесонида в 1000 разів вище, Чим у кортизолу.
При дослідженні системної активності будесонида в експериментах на тваринах показано, що при п/к введенні ефект будесонида був сильніший, Чим у кортизолу, в 40 разів, а при пероральному введенні — в 25 разів.
Пригнічує синтез лейкотрієнів і ПГ, гальмує продукцію цитокінів, попереджає міграцію та активацію запальних клітин. Підвищує число активних бета-адренорецепторів, відновлює реакцію організму на бета-адренергічні бронхорозширювальні засоби після їх тривалого застосування.
Швидко всмоктується з легенів і ШЛУНКОВО-кишкового тракту. При интраназальном введенні дуже мало всмоктується зі слизової оболонки порожнини носа (тільки 20% потрапляє в системний кровотік). Після інгаляції в альвеоли потрапляє близько 25% дози.
Що потрапила у ШЛУНКОВО-частина майже повністю (90%) руйнується (утворюються неактивні метаболіти) при «першому проходженні» через печінку. Біодоступність становить 10% надійшло у шлунок кількості, 25-30% вступника в альвеоли будесонида абсорбується.
Смах в плазмі крові досягається через 15-45 хв після інгаляційного та інтраназального введення. Зв’язування з білками плазми становить 88%. Володіє високим системним кліренсом (84 л/год). T1/2 з плазми — 2,8 Виводиться з сечею, частково — з жовчю у вигляді метаболітів.
Після прийому всередину значення Cmax і Tmax варіабельні (Tmax у окремих пацієнтів – від 30 до 600 хв). Системна доступність після одноразової дози вище у пацієнтів з хворобою Крона порівняно зі здоровими добровольцями (21% і 9% відповідно), але наближається до такої здорових добровольців після повторних прийомів.
Близько 90% абсорбованого будесонида метаболізується при «першому проходженні» через печінку з участю мікросомальних ферментів (переважно CYP3A4) до 2 основних метаболітів – 6-бета-гідрокси-будесонида і 16-альфа-гидроксипреднизолона (глюкокортикоидная активність метаболітів становить менше 1/100 активності будесонида, з решти кількості близько 90% зв’язується з альбуміном і знаходиться в неактивному стані.
Показана ефективність будесонида (пероральна лікарська форма) при запальних захворюваннях кишечника, в тч при коллагенозном коліті. Интраназальная форма ефективна при лікуванні неінфекційних запальних процесів в порожнині носа, для запобігання рецидиву поліпів в порожнині носа після їх хірургічного видалення і повного загоєння слизової оболонки.
Канцерогенність, мутагенність, вплив на фертильність. Потенційна канцерогенність будесонида оцінювалася у тривалих дослідженнях у щурів і мишей. Не виявлено канцерогенної ефекту будесонида у мишей при пероральному прийомі протягом 91 тижнів у дозах до 200 мкг/кг/добу (600 мкг/м2/добу, приблизно 0,1 МРДЧ при перерахунку на площу поверхні тіла).
У дворічному дослідженні у щурів лінії Sprague-Dawley було виявлено статистично значуще підвищення частоти виникнення гліом ” у самців щурів, які отримували внутрішньо дози будесонида 50 мкг/кг/добу (300 мкг/м2/добу);
аналогічних змін не спостерігалося у самців при дозах 10 та 25 мкг/кг/добу (60 і 150 мкг/м2/добу) і у самок при всіх досліджених дозах. У 2 дворічних додаткових дослідженнях у самців щурів лінії Fischer і Sprague-Dawley при дозах 50 мкг/кг/добу (менше МРДЧ при перерахунку на площу поверхні тіла) не було зафіксовано збільшення частоти виникнення гліом ” порівняно з іншими глюкокортикоїдами (преднізолон і триамцинолон).
Однак на тлі всіх 3 досліджених глюкокортикоїдів спостерігалося статистично значуще підвищення частоти гепатоцелюлярних пухлин у щурів. Не виявлено мутагенних і кластогенных властивостей будесонида у ряді стандартних тестів.
При п/к введенні щурам будесонида в дозах до 80 мкг/кг/добу (менше МРДЧ при перерахунку на площу поверхні тіла) не було зафіксовано несприятливого впливу на фертильність, але відмічалося зменшення збільшення маси у самок разом зі зниженням життєздатності дитинчат в пренатальному періоді, при народженні і в період вигодовування.
При дозах 5 мкг/кг/добу (30 мкг/м2/добу) аналогічних ефектів не відзначалося. Вагітність. Як і інші кортикостероїди, будесонид чинив тератогенну і ембріотоксичну дію у кроликів і пацюків.