Лікування тромбоемболії легеневої артерії ТЕЛА

Ускладнення тромбоемболії

Смертність від тромбоемболії легеневої артерії при неправильній діагностиці або відсутності медичної допомоги в перші кілька годин досягає 50% випадків. При своєчасному ж наданні допомоги та адекватному лікуванні ризик смерті знижується до 10%.

Серед найбільш можливих ускладнень хвороби – інфаркт легені.

Тромбоемболія легеневої артерії або ТЕЛА – раптово виникає ускладнення гострого венозного тромбозу глибоких і поверхневих вен, що збирають кров з різних органів людського організму. Найчастіше патологічний процес, який створює умови підвищеного тромбоутворення, стосується венозних судин нижніх кінцівок.

До закупорки легеневого стовбура (або гілок ЛА) привертають не тільки довгостроково протікають хронічні процеси, але і тимчасові труднощі, випробовувані системою кровообігу в різні періоди життя (травми, оперативні втручання, вагітність і пологи…).

Деякі люди сприймають тромбоемболію легеневої артерії як завжди смертельну хворобу. Це дійсно небезпечний для життя стан, тим не менш, протікає воно не завжди однаково, маючи три варіанти перебігу:

• Блискавична (надгостра) тромбоемболія – роздумувати не дає, пацієнт може відправитися в інший світ за 10 хвилин;
• Гостра форма – відпускає для термінового тромболітичної лікування до доби;
• Підгостра (рецидивуюча) ТЕЛА – характерна слабка вираженість клінічних проявів і поступовий розвиток процесу (інфаркти легенів).

Крім цього, основні симптоми ТЕЛА (сильна задишка, раптово виникла, посиніння шкірних покривів, біль у грудях, тахікардія, падіння артеріального тиску) не завжди яскраво виражені. Нерідко хворі просто відзначають біль у правому підребер’ї, обумовлену венозним застоєм і розтягування капсули печінки, загальномозкові порушення, викликані падінням артеріального тиску та розвитком гіпоксії, нирковий синдром, а кашель і кровохаркання, характерні для ТЕЛА, можуть затримуватися і з’являтися лише через кілька днів (підгострий перебіг). А ось підвищення температури тіла може спостерігатися з перших годин хвороби.

Враховуючи мінливість клінічних проявів, різні варіанти перебігу та форми тяжкості, а також особливу схильність цього захворювання до маскування під іншу патологію, ТЕЛА потребує більш детального розгляду (симптоми та синдроми, характерні для неї).

Однак перш Чим приступити до вивчення цього небезпечного захворювання, кожна людина, яка не має медичної освіти, але що став свідком розвитку легеневої емболії, повинен знати і пам’ятати, що сама перша і невідкладна допомога хворому полягає у виклику бригади медиків.

Механізм розвитку

Як було сказано, безпосередня причина ТЕЛА — закупорка легеневої артерії чужорідної структурою. Тут можливі варіанти. Найчастіше зустрічаються тромби (кров’яні згустки).

Подібні утворення формуються у верхніх, нижніх кінцівках, самому серці (дещо рідше). Вони не завжди жорстко прикріплені до місця власного формування.

При дії негативного фактора: натискання, удару, згусток може відірватися і рушити по крові руслу. Далі все залежить від його розмірів і від волі випадку.

Тромб зупиниться в тій чи іншій частині судинної мережі, цілком ймовірно, що саме в легеневій артерії.

Далі схема стандартна. Утворюється механічне перешкоду для струму крові по малому колу.

Спочатку вона бідна киснем (венозна), і недостатньо насичується O2, а значить таке ж убоге кількість надходить в серце, викидається в аорту і циркулює по організму.

Зі зрозумілих причин, забезпечити потреби клітин у кисні така кров не може. Тому наступає виражене голодування на тлі розлади клітинного дихання.

У короткостроковій перспективі це призводить до ішемії головного мозку, поліорганної недостатності. Можливе настання загибелі протягом лічених днів. Якщо ж відбувається тотальна закупорка легеневої артерії, смерть настає майже миттєво.

Тромбоемболія судин головного мозку

Частіше відзначається артеріальна тромбоемболія судин головного мозку, переважно у літніх на тлі атеросклерозу, гіпертонічної хвороби, але може бути і в молодих на тлі вад серця, васкулітів, облітеруючих ендартеріїтів та ін.

Тромбоз може виникнути в будь-який час доби, але частіше відзначається у сні або відразу після сну. Загальномозкові симптоми виражені нерізко або відсутні свідомість у більшості випадків збережено, спостерігається деяка оглушення, підвищена сонливість, дезорієнтація.

Вогнищева неврологічна симптоматика розвивається повільно, протягом декількох годин, а то й діб. Прояви її залежать від басейну ураженої судини, просторості інсульту, стану колатерального кровообігу.

Але у всіх випадках має місце формування менингеального синдрому або мостомозжечкового синдрому. Таку ж картину дають і пухлини головного мозку, тому пацієнти повинні бути госпіталізовані в нейрохірургічні відділення.

Може розвиватися тромбоз синусів твердої мозкової оболонки, частіше при гнійних отитах, мастоидитах, захворюваннях очей, м’яких тканин обличчя, сепсисі. В даному випадку на тлі вираженого місцевого гнійного процесу, синдрому інтоксикації розвивається клініка менингеального синдрому.

Тактика: пацієнтів, у яких є тромбоемболія судин головного мозку, госпіталізують у відділення у відповідності з первинною патологією для лікування основної причини, але ведуть їх у відділенні реанімації, з залученням до лікування в післяопераційному періоді невропатолога.

Тромбоемболія легеневих артерій – гостра оклюзія легеневого стовбура або гілок артеріальної системи легень тромбом, що утворився у венах великого чи малого кола кровообігу.

Первинне утворення тромбу в легеневих артеріях зустрічається вкрай рідко, в 75-95% Випадків джерелом тромбів є система нижньої порожнистої вени (переважно илеокавального сегмента), у 5-25% випадків тромби надходять з порожнин серця і в 0,5-2% випадків з системи верхньої порожнистої вени.

Особливу загрозу представляють обтічні флотирующие тромби, пухко з’єднані одним кінцем з судинною стінкою. Відрив їх відбувається при напруженні, кашлі, фізичному навантаженні та ін Клініка розвивається раптово і стрімко.

Більш або менш динамічно протікає тромбоемболія дрібних гілок легеневої артерії, коли процес розвивається протягом декількох годин, а то й діб. Починається захворювання з появи болю за грудиною по типу стенокардії, але вони не мають, характерною іррадіації і пов’язані з диханням (посилюються на вдиху).

Одночасно розвивається задишка до 30-60 подихів у хвилину, але, на відміну від легеневого серця, вона не викликає необхідності прийняти вертикальне або напівсидяче положення. Часто має місце кровохаркання.

Тахіпное призводить до гіпервентиляції легенів з розвитком гіпоксемії (напруга кисню в артеріальній крові на рівні 70 мм рт. ст., але при цьому за рахунок вимивання вуглекислого газу утворюється дихальний алкалоз, тільки в подальшому розвивається ацидоз.

Артеріальний тиск стійко понижена; тахікардія, порушення серцевого ритму. При вираженій гіпотонії може бути олігурія, протеїнурія, мікрогематурія. При розвитку інфаркту легені часто утворюється гемоплеврит.

У цих хворих є можливість проведення інструментальних та лабораторних досліджень. Характерною особливістю є наявність гіперкоагуляції. На рентгенограмах виявляють розширення і, деформацію кореня легені, високе стояння купола діафрагми і обмеження його рухливості, збіднення легеневого малюнка та підвищення прозорості в зоні, виключеною з кровотоку (симптом олигемии).

По мірі формування інфаркту легені відзначається зниження пневматизацію ділянки легені, виникнення вогнищ інфільтрації, можливі інтенсивні затемнення округлої, трикутної, конусоподібної форми з вершиною, зверненою до кореня легені.

При радіонуклідного дослідженні з допомогою альбумината йоду-131 на сцинтиграммах виявляють зони випадання накопичення препарату в капілярах. Велику діагностичну можливість має ангіопульмонографія, але вона не завжди можлива.

Тактика: екстрена допомога пацієнтам, у яких є тромбоемболія легеневих артерій, полягає в госпіталізації або переведення у відділення реанімації з залученням до лікування торакального хірурга або кардіохірурга.

Тромбоемболія утворюється при зміщенні кров’яного згустку або іншого субстрату (шматочок клапана, втрачений катетер та ін) в периферичну артерію з проксимальних ділянок артеріальної системи – порожнини лівих відділів серця, аорта, клубова артерія.

Найбільш частою причиною є вади серця, особливо мітральний стеноз. Найчастіше тромб формується в зоні біфуркацій аорти та артерій (стегнової і підколінної). Попадання первинного ембола, часом досить малого, призводить до дистальному і проксимальному спазму судини і наростання на нього висхідного і низхідного тромбу, так званих «хвостів».

Клінічна картина залежить від рівня оклюзії судини та стану кровотоку в кінцівці. Тромбоемболія на рівні аорти супроводжується двобічним ураженням кінцівок і протікають по типу синдрому Лериша.

Тромбоемболія на рівні клубової артерії супроводжується одностороннім ураженням кінцівки, при цьому ішемія і відсутність пульсації відзначаються по всій кінцівки, включаючи і загальну стегнову артерію з цієї сторони.

При більш низьких тромбоемболії визначають рівень за відсутності пульсації у сегментах кінцівки, але. при наявності її на загальної стегнової артерії. Залежно від стану кровопостачання кінцівки розрізняють 3 ступеня порушення кровообігу та ішемії кінцівки.

• 1 ступінь – відносної компенсації кровопостачання – характеризується досить швидким зникненням болю, відновленням чутливості і функції кінцівки, звичайного кольору шкірних покривів, капілярної пульсації (визначається методом капіляроскопії).
• 2 ступінь – субкомпенсації кровопостачання – забезпечується граничним напруженням колатерального кровотоку, який підтримує життєзабезпечення м’яких тканин на критичному рівні; супроводжується вираженим больовим синдромом, набряком кінцівки, блідістю шкірних покривів, зниженням їх температури, чутливості, капілярної пульсації, але активні і пасивні рухи збережені. Будь-яке порушення колатерального кровотоку в будь-який момент може призвести до декомпенсації кровопостачання.
• 3 ступінь – декомпенсації кровопостачання – результат залежить від тривалості ішемії. Розрізняють 3 фази перебігу абсолютної ішемії:
  • оборотних змін (найближчі 2-3 години) – проявляється різкими болями в дистальних відділах кінцівки, які швидко зникають, вираженої воскової блідістю шкірних покривів, відсутністю всіх видів чутливості і активних рухів при збережених пасивних, відсутністю капілярної і магістральної пульсації;
  • наростання незворотних змін м’яких тканин (до 6 годин від моменту оклюзії) – до вищеописаної клінічній картині приєднується тугоподвижность суглобів;
  • необоротних змін, тобто біологічної смерті м’яких тканин – доповнюється м’язова контрактура кінцівки, на шкірі з’являються коричневі плями, що свідчать про початок гангрени.

Тактика: ідеальний варіант – негайна госпіталізація в центр судинної хірургії, але через обмеженість часу це вдається рідко; госпіталізація до відділення реанімації та інтенсивної терапії для проведення антикоагулянтної і дезагрегантной терапії з викликом судинного хірурга «на себе» для вирішення питання про тромбэктомии.

Зустрічається рідко, діагностується до операції також, дуже рідко, так як клінічно супроводжується раптово розвинувся різкими болями в животі і наявністю периетальной симптоматики, такі хворі, як правило, надходять з діагнозами перитоніт, проривна виразка шлунка і екстрено оперуються, тромбоемболія є операційної знахідкою.

Легенева тромбоемболія завжди потребує невідкладної допомоги (медичної!) та термінової госпіталізації в стаціонар — надії на «авось» у разі емболізації легеневої артерії просто бути не може. Зупинилася на якомусь ділянці легені кров, створює «мертву зону», залишаючи без кровопостачання, а, стало бути, без харчування, дихальну систему, яка швидко починає відчувати страждання – легені спадаються, бронхи звужуються.

Головний эмбологенный матеріал і винуватець ТЕЛА – тромботична маса, що відірвалася від місця утворення і вдаляся «гуляти» в кровотоці. Причиною ТЕЛА і всіх інших тромбоемболій вважають стану, створюють умови для підвищеного утворення тромбів, ну а саму емболію – їх ускладненням.

У зв’язку з цим, причини надмірного утворення тромбів і розвитку тромбозів потрібно шукати, перш за все, в тій патології, яка протікає з пошкодженням судинних стінок, з уповільненням течії крові по крові руслу (застійна недостатність), з порушенням згортання крові (гіперкоагуляція):

1. Захворювання судин ніг (облітеруючий атеросклероз, тромбангіїт, варикозне розширення вен нижніх кінцівок) – венозний застій, вельми сприяє утворенню тромбів, найчастіше (до 80%) вносить свою лепту в розвиток тромбоемболії;
2. Артеріальна гіпертензія;
3. Цукровий діабет (від цієї хвороби очікувати можна чого завгодно);
4. Хвороби серця (вади, ендокардити, аритмії);
5. Підвищена в’язкість крові (поліцитемія, мієломна хвороба, серповидно-клітинна анемія);
6. Онкологічна патологія;
7. Здавлення пухлиною судинного пучка;
8. Кавернозні гемангіоми величезних розмірів (застій крові в них);
9. Порушення в системі гемостазу (підвищення концентрації фібриногену при вагітності і після пологів, гіперкоагуляція як захисна реакція при переломах, вивихах, ударах м’яких тканин, опіках та ін);
10. Хірургічні операції (особливо, судинні та гінекологічні);
11. Постільний режим після операції або інших станів, що потребують тривалого спокою (вимушене горизонтальне положення сприяє уповільнення струму крові і призводить до утворення тромбів);
12. Токсичні речовини, що виробляються в організмі (холестерин — фракція ЛПНЩ, токсини мікробів, імунні комплекси), або надходять ззовні (в тому числі, компоненти тютюнового диму);
13. Інфекції;
14. Іонізуюче випромінювання;

Закупорка судин тромбом

Відірвавшись кров’яний згусток по венах досягає серця, проходить через передсердя і правий шлуночок, потрапляє в мале коло кровообігу. Виникає повна або часткова закупорка гілок легеневої артерії, чим зумовлені основні симптоми такої недуги, як тромбоемболія.

Припиняється харчування легень, і ця причина призводить до респіраторних та гемодинамічних порушень при ТЕЛА. В результаті закупорки і підвищення тиску збільшується згортання крові. Через виникнення умов для тромбоутворення розвиваються симптоми ускладнення, відбувається додатковий тромбоз дрібних судин і капілярів.

Як видно, навіть така причина, як незначна закупорення легенів, призводить до ланцюгової, каскадної реакції, за якою стан хворого протягом 1-2 діб може погіршитися. Також ТЕЛА може ускладнитися іншими хворобами (пневмонія, плеврит, пневмоторакс, хронічна емфізема та інші).

Класифікація ТЕЛА враховує тяжкість хвороби, локалізацію ембола, швидкість течії.

1 ступінь (легка) – відбувається емболія на рівні дрібних гілок.

2 ступінь (середня) – тромбоемболія вражає рівень сегментарних гілок.

3 ступінь (важка) – тромболегочная патологія пайових гілок.

4 ступінь (вкрай тяжкий) – тромб закупорює стовбур легеневої артерії або її відгалуження.

Мала ТЕЛА – до 25%. Симптоми обмежуються лише задишкою і кашлем.

Субмассивная ТЕЛА – від 25 до 50%. Симптоми поповнюються вираженою правошлуночковою недостатністю, але артеріальний тиск нормальний.

Масивна – від 50% до 75%. Спостерігається вкрай важкий стан, основні симптоми – знижений тиск з тахікардією, в артеріях малого кола тиск підвищений. Розвивається кардіогенний шок (крайня ступінь лівошлуночкової недостатності), гостра правошлуночкова недостатність. Лікування повинно бути екстреним.

Смертельна ТЕЛА – більше 75%. Настає летальний результат.

ТЕЛА поділяють на гостру, хронічну рецидивуючу і форми.

Блискавична. Відбувається тромбоемболія такої форми при швидкій і повній закупорці стовбура легеневої артерії. Симптоми розвивають стрімко: дихання зупиняється, моментально розвивається колапс (втрата свідомості, блідість, низький тиск) і ознаки фібриляції шлуночків.

Гостра. Відбувається при закупорці великих дольових або сегментарних легеневих судин – це основна причина. Виникає і розвивається ТЕЛА такої форми швидко, з’являються наступні симптоми – задишка, частішає серцебиття, з’являється кровохаркання. Якщо лікування відсутній, то через 3-5 діб розвинеться інфарктна реакція.

Підгостра. Симптоми ті ж, але наростають протягом 2-3 тижнів, відбувається при закупорці середніх легеневих артерій. Якщо лікування не призначено вчасно, симптоми наростають і призводять до смерті від ТЕЛА.

Рецидивуюча ТЕЛА. Розвивається на тлі серцево-судинних, онкологічних патологій, на післяопераційному етапі – це часта причина. Нерідко синдром поступово наростає, стаючи сильніше, відбуваються ускладнення (з’являються симптоми двостороннього плевриту, пневмонія, інфаркт легені). Лікування повинно враховувати всі причини розвитку недуги.

Крім тромбів, можливе проникнення в кровоносне русло бульбашки повітря. Спонтанно таке відбувається рідко. Набагато частіше в результаті лікарського втручання.

Всупереч поширеній помилці, крапельниця після того, як вилилось ліки, не здатна спровокувати проникнення повітря в кровоносне русло з-за перепаду артеріального тиску та показника в системі.

Тому й використовуються спеціальні стійки і високим розташуванням скляної тари з ліками.

Більш того, для розвитку емболії потрібно не менше 5 кубиків газу або більше. Така кількість може проникнути тільки при проведенні відкритих операцій або катетеризації артерій. Зустрічається подібний варіант багато рідше.

Далі все розвивається за ідентичного шляху. Закупорка, порушення клітинного дихання, можлива загибель хворого без проведення якісного і термінового лікування. У деяких випадках кардинальним чином вплинути на ситуацію неможливо взагалі.

Звідки приходить тромб?

Найчастіше ТЕЛА розглядається як результат емболії тромботичними масами, що прийшли з інших місць. В першу чергу джерелом масивної тромбоемболії ЛА, яка в більшості випадків стає причиною смерті, бачать у розвитку тромботичного процесу:

• У судинах нижніх кінцівок і тазових органів. Не слід, однак, плутати тромбоемболію, обумовлену приходом червоного тромбу з венозних судин ніг (ТЕЛА — ускладнення гострого венозного тромбозу) із закупоркою артеріальних судин нижніх кінцівок, наприклад, оклюзією стегнової артерії. Стегнова артерія, звичайно, може бути джерелом емболії, яка виникне нижче тромбозу, а щільні утворення, що викликають ТЕЛА, піднімаються з вен ніг вгору (де легкі, а де ноги?);
• У системах верхньої і нижньої порожнистої вени.
• Набагато рідше тромботичний процес локалізується в правих відділах серця або судинах рук.

Тому зрозуміло, що наявність в «арсеналі» пацієнта эмбологенного венозного тромбозу ніг, тромбофлебіту та іншої патології, що супроводжується утворенням тромботичних мас, створює ризик розвитку такого грізного ускладнення як тромбоемболія і стає його причиною, коли згусток відірветься від місця прикріплення і почне мігрувати, тобто, стане потенційною «пробкою для посудини» (ембол).

В інших (досить рідкісних) випадках легенева артерія сама може стати місцем утворення тромбів — тоді говорять про розвиток первинного тромбозу. Він бере свій початок безпосередньо в гілках легеневої артерії, але малим ділянкою не обмежується, а прагне захопити основний стовбур, формуючи симптоматику легеневого серця.

Симптоми тромбоемболії

Клінічна картина залежить від маси факторів: точної локалізації вогнища непрохідності, розмірів блокуючого агента, давності патологічного процесу.

Мова не йде про тотальну закупорці. Бо останнє, що встигає відчути людина — гострий біль в грудній клітці, брак повітря. Потім настає непритомність і смерть.

В інших ситуаціях виявляються чіткі симптоми легеневої тромбоемболії. Верифікація діагнозу проводиться терміново, інструментальними методами.

Клініка ТЕЛА включає в себе такі прояви:

• Больовий синдром у грудній клітці. Тягнучий, гнітючий. Болісний для пацієнта, оскільки відрізняється стійкість. Хоча й при середній інтенсивності. Тривалість дискомфорту невизначено висока.

Спонтанного регресу майже немає. На вдиху, особливо глибокому, сила болю різко зростає. Тому пацієнт намагається контролювати природний процес, що призводить до гіпоксії і поглиблення.

• Кашель. Непродуктивний в тому плані, що відсутня мокротиння. Зате рясно відходить кров у вигляді пінистих згустків червоного кольору.

Це вказівка на зрослий тиск у малому колі, розриви судин. Несприятлива ознака. Майже у всіх випадках вказує на тромбоемболію легеневих артерій.

Виключити інші захворювання, подібне до туберкульозу, раку не складно — ознаки при ТЕЛА розвиваються раптово, доповнюються нетиповими для онкології або інфекції моментами.

• Підвищення температури тіла. До фебрильних відміток (38-39 градусів), зустрічаються й інші рівні.

Купірування симптому антипиретическими медикаментами не дає вираженою ефективності, тому як процес має центральне походження. Провокатори — не інфекційні агенти. Це рефлекторна реакція тіла.

• Задишка в стані спокою. При фізичній активності доходить до критичних відміток, роблячи неможливим навіть пересування повільним кроком, зміну положення тіла.

Зниження толерантності до фізичного навантаженні розвивається стрімко, що характерно для легеневої тромбоемболії та нетипово для інших серцево-судинних захворювань.

• Тахікардія. Організм збільшує кількість серцевих скорочень, щоб забезпечити всі тканини киснем.

Якість замінюється кількістю: кров рухається швидше, щоб хоч як то малими частинами збагачуватися киснем.

Система працює на знос. Дуже скоро процес змінюється зворотним. ЧСС знижується. Спочатку незначно, виявляється легка брадикардія (близько 70 ударів) потім переходить в критичну фазу.

• Падіння рівня артеріального тиску. Також поступове, але виражене. Виявляється по мерее прогресування декомпенсації.
• Головний біль. Тривожне прояв. Вказує на поступове порушення харчування церебральних структур. Може у короткостроковій перспективі закінчитися обширним інсультом і смертю хворого.
• Вертиго. Неможливість орієнтуватися в просторі. Людина займає вимушене положення лежачи, менше рухається, щоб не провокувати посилення симптому. Також називається запамороченням.
• Нудота, блювання. Зустрічаються порівняно рідко
• Блідість шкірних покривів, слизових оболонок.
• Ціаноз носогубного трикутника. Освіта синюватого кільця навколо рота. Типовий симптом кардіальної дисфункції і кисневого голодування організму.

Якщо дивитися на проблему в часовому аспекті і відслідковувати прогрес, середні терміни від виникнення перших симптомів тромбоемболії легеневої артерії до летального результату, становить від 3 до 12 днів. Рідко більше. Можливо менше.

При більш протяжному варіанті розвитку тромбоемболії вже на початкових етапах з’являються характерні симптоми:

• задишка, що підсилюється при фізичних навантаженнях;
• біль у грудях, іноді посилюється на глибокому вдиху;
• ціаноз (посиніння шкіри, особливо шиї та голови);
• прискорене серцебиття;
• набухання шийних вен;
• кашель, кровохаркання;
• знижений АТ;
• запаморочення, слабкість.

Про тромбозі глибоких вен на ногах будуть свідчити біль і набряклість в одній з нижніх кінцівок.

При перших же підозрах на ТЕЛА до хворого необхідно викликати швидку допомогу. До приїзду медиків людини слід покласти на рівну тверду поверхню, забезпечити доступ повітря і повний спокій.

А раптом саме пройде?

Тромботичні маси, перекривши рух крові в легеневій посудині, можуть провокувати активне утворення тромбів навколо ембола. Як швидко цей об’єкт оформиться і яким буде його поведінку – залежить від співвідношення факторів згортання і фібринолітичної системи, тобто процес може піти по одному з двох шляхів:

1. При переважанні активності факторів коагуляції, ембол буде прагнути міцно «прирости» до ендотелію. Між тим, не можна сказати, що цей процес завжди незворотній. В інших випадках можливо розсмоктування (зменшення обсягу тромбу) і відновлення кровотоку (реканалізація). Якщо така подія відбувається, то його можна очікувати через 2-3 тижні від початку хвороби.
2. Висока активність фібринолізу, навпаки, буде сприяти якнайшвидшому розчинення тромбу і повного звільнення просвіту судини для проходження крові.

Безумовно, тяжкість патологічного процесу і його результат буде залежати і від того, який розмір мають емболи і яка їх кількість прибуло в легеневу артерію. Маленька эмболизирующая частинка, застрягла десь у дрібній гілки ЛА, може не давати якихось особливих симптомів і істотно не змінювати стан пацієнта.

Інша справа – велике щільне утворення, закрывшее велику посудину і выключившее значну частину артеріального русла з кровообігу, швидше за все, викличе розвиток бурхливої клінічної картини і може стати причиною смерті хворого.

• Немассивную (або малу) тромбоемболію — з ладу виходить не більше 30% обсягу артеріального русла, симптоми можуть бути відсутні, хоча при виключенні 25% вже відзначаються порушення гемодинаміки (помірна гіпертензія у ЛА);
• Більш виражену (субмассивную) закупорку з вимиканням від 25 до 50% обсягу – тоді вже явно простежуються симптоми правошлуночкової недостатності;
• Масивну ТЕЛА – в кровообігу не бере участь більше половини (50 – 75%) просвіту, за чим слід різке зниження серцевого викиду, системна артеріальна гіпотензія і розвиток шоку.

Що можна очікувати від інфаркту легені – наперед сказати складно:

1. При дрібних інфарктах можливий лізис і зворотній розвиток;
2. Приєднання інфекції загрожує розвитком пневмонії (інфаркт-пневмонія);
3. Якщо сам ембол виявиться інфікованим, то в зоні закупорки може піти запалення і розвинутися абсцес, який рано чи пізно прорветься в плевру;
4. Обширний інфаркт легені здатний створити умови для утворення каверн;
5. В окремих випадках за інфарктом легень слід таке ускладнення, як пневмоторакс.

У деяких пацієнтів, які перенесли інфаркт легені, розвивається специфічна імунологічна реакція, аналогічна синдрому Дресслера, яким нерідко ускладнюється інфаркт міокарда. У таких випадках часта рецидивуюча пневмонія дуже лякає пацієнтів, оскільки помилково сприймається ними як повторення емболії легеневої артерії.

Стадії тромбоемболії

• Перша — компенсація. Виникають мінімальні прояви, який важко пов’язати з настільки небезпечним невідкладним станом. Кашель, невелика задишка, нудота, болі в грудній клітці і деякі інші моменти.
• Друга — часткова компенсація. Організм все ще може нормалізувати стан, але повного відновлення функцій домогтися не виходить. Звідси виражена клініка, з кровохарканням, церебральними проявами, порушеннями кардіальної активності.
• Третя — повна декомпенсація. Тіло не в змозі скорегувати роботу основних систем. Без медичної допомоги летальний результат в перспективі найближчих годин, максимум доби гарантований.

ТЕЛА дрібних гілок легеневої артерії протікає менш активно в суб’єктивному плані, самопочутті.

Результат ідентичний, але терміни розвитку такого більше вдвічі. Діагностика складна, тому як клініка мінімальна.

Ховаючись під маскою

Різноманітність симптомів можна спробувати вибудувати в ряд, однак це не означає, що всі вони в однаковій мірі будуть присутні у одного хворого:

• Тахікардія (частота пульсу залежить від форми та перебігу хвороби – від 100 уд/хв до вираженої тахікардії);
• Больовий синдром. Інтенсивність болю, як її поширеність і тривалість, дуже варіює: від неприємних відчуттів до розриваючого нестерпного болю за грудиною, що вказує на емболію в стовбурі, або кинджальної болю, розливається по грудній клітці і нагадує інфаркт міокарда. В інших випадках, коли закриваються тільки дрібні гілки легеневої артерії, больові відчуття можуть завуалироваться, наприклад, розладом шлунково-кишкового тракту або зовсім відсутнім. Тривалість больового синдрому коливається від хвилин до годин;
• Порушення дихання (від нестачі повітря до задишки), вологі хрипи;
• Кашель, кровохаркання (більш пізні симптоми, характерні для стадії інфаркту легені);
• Температура тіла піднімається відразу (в перші години) після оклюзії і супроводжує хворобу від 2 днів до 2 тижнів;
• Ціаноз – симптом частіше супроводжує масивну і субмассивную форми. Колір шкірних покривів може бути блідим, мати попелястий відтінок або доходити до чавунного кольору (обличчя, шия);
• Зниження артеріального тиску, можливий розвиток колапсу, причому, чим нижче ТИСК, тим більш масивне ураження можна запідозрити;
• Непритомність, можливий розвиток судом і коматозного стану;
• Різке наповнення кров’ю і вибухання вен шиї, позитивний венний пульс – симптоми, характерні для синдрому гострого легеневого серця», виявляються при важкій формі ТЕЛА.

Симптоми ТЕЛА, перебуваючи в залежності від глибини гемодинамічних порушень і страждання кровотоку, можуть мати різний ступінь вираженості і складатися в синдроми, які можуть бути присутніми у хворого поодинці чи гуртом.

Найбільш часто спостерігається синдром гострої дихальної недостатності (ГДН), як правило, починається без попередження стражданням дихання різного ступеня вираженості. В залежності від форми ТЕЛА порушення дихальної діяльності може представляти собою не стільки задишку, скільки просто брак повітря.

Не характерно для ТЕЛА і гучне дихання, частіше відзначається «тиха задишка». В інших випадках спостерігається рідкісне, переривчасте дихання, що може вказувати на почалися цереброваскулярні порушення.

синдром гострої судинної недостатності (падіння артеріального тиску, колапс), циркуляторний шок, який зазвичай розвивається при масивному варіанті ТЕЛА і проявляється тяжкою артеріальною гіпоксією.

Абдомінальний синдром дуже сильно нагадує гостре захворювання верхніх відділів шлунково-кишкового тракту:

1. Різке збільшення печінки;
2. Інтенсивна біль «де-то в області печінки» (під правим ребром);
3. Відрижка, гикавка, блювання;
4. Здуття живота.

Церебральний синдром виникає на тлі гострої недостатності кровообігу в судинах головного мозку. Утруднення кровотоку (а при тяжкій формі – набряк мозку) визначає формування вогнищевих минущих або загальномозкових порушень.

Синдром «гострого легеневого серця». Цей синдром з-за його бурхливого прояву можна розпізнати вже на перших хвилинах хвороби. Важко піддається підрахунку пульс, миттєво посиневшая верхня частина тулуба (обличчя, шия, руки та інші шкірні покриви, зазвичай приховані під одягом), набряклі шийні вени – ознаки, які не залишають сумнівів у складності ситуації.

У п’ятої частини пацієнтів на перших порах ТЕЛА успішно «приміряє на себе» маску гострої коронарної недостатності, якої, до речі, згодом (у більшості випадків) вона і ускладнюється, або «маскується» під іншу, досить поширену нині і відрізняється раптовістю серцеву хворобу – інфаркт міокарда.

Екстрена допомога при розвитку небезпечних для життя синдромів

При вираженій гострій дихальній недостатності проводиться ендотрахеальна інтубація і будь-яким апаратом ШВЛ з ручним приводом. При неможливості проведення ШВЛ застосовується киснева інгаляційна терапія.

У разі настання клінічної смерті здійснюється непрямий масаж серця, продовжується штучна вентиляція легенів; при неможливості проведення ШВЛ проводиться штучне дихання “з рота в рот”.

При масажі серця тиск, що створюється в правому шлуночку, розтягує еластичну стінку легеневої артерії і Частина крові, минаючи центрально розташований ембол, потрапляє в дистальне судинне русло легень, що призводить до часткового відновлення легеневого кровотоку,

У той же час непрямий масаж серця може виявитися неефективним у зв’язку з можливістю фрагментації великих тромбів і посиленням емболізації.

При емболії основного стовбура або головних гілок легеневої артерії практично миттєво настає клінічна смерть і надання допомоги починається відразу з прийомів реанімації – масажу серця і дихання “з рота в рот”. Але в цій ситуації клінічна реанімація виявляється, як правило, неефективною.

При розвитку аритмій проводиться антиаритмічна терапія в залежності від виду порушення ритму.

При шлуночковій пароксизмальній тахікардії і частих шлуночкових екстрасистолах вводиться внутрішньовенно струйно лідокаїн – 80-120 мг (4-6 мл 2% розчину) в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, через 30 хв – ще 40 мг (тобто 2 мл 1% розчину).

При суправентрикулярній тахікардії, суправентрикулярних екстрасистолах вводиться внутрішньовенно 2-4 мл 0.25% розчину изоптина (финоптина) в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Изоптин вводиться швидко під контролем артеріального тиску.

При суправентрикулярних тахікардіях, суправентрикулярній або шлуночковій екстрасистолії, а також при шлуночковій пароксизмальній тахікардії можна застосувати кордарон – 6 мл 5% розчину в 10-20 мл ізотонічного розчину натрію хлорид внутрішньовенно повільно.

Після купірування больового синдрому, гострої дихальної недостатності, колапсу хворий негайно госпіталізується у відділення інтенсивної терапії і реанімації. Транспортування здійснюється на ношах з трохи піднятим головним кінцем.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Проводиться в терміновому порядку. На тлі гострого періоду зробити не можна нічого. Смерть настане у будь-якому випадку. Протягом лічених секунд людина помре, навіть якщо перебуває в умовах повністю обладнаною реанімації. Це аксіома.

Те ж стосується декомпенсованої фази, коли шанси «витягти людину» ще є. Головна дія — виклик швидкої медичної допомоги. Самостійно скорегувати порушення неможливо.

До приїзду бригади потрібно укласти хворого. Голова повинна знаходитися в трохи піднятому стані. Цього можна досягти, поставивши подушку або використавши імпровізований валик.

Сильного анатомічного перегину бути не повинно, щоб не спровокувати інсульт. Все в міру.

Препарати використовувати не можна. Не відомо, як організм відреагує на пероральне введення медикаментів. Можливо посилення стану.

Забезпечується повний спокій. Невідкладна допомога при ТЕЛА передбачає розміщення рук і ніг на рівні нижче серця. Тобто не варто підкладати під кінцівки валики і саме тому положення лежачи саме переважний.

Рекомендується кожні 10 хвилин вимірювати артеріальний тиск, частоту серцевих скорочень. Фіксувати динаміку. Після прибуття фахівців повідомити про стан потерпілого, розповісти про об’єктивних показниках.

Далі можна тільки супроводити хворого в стаціонар, щоб за потреби допомогти з переміщенням, передати необхідні відомості.

Головне завдання родичів чи інших людей, волею долі опинилися поруч з хворим – вміти швидко і толково пояснити суть виклику, щоб на іншому кінці дроту диспетчер зрозумів: час не терпить.

Що сталося – спробує розібратися лікар прибула на терміновий виклик бригади швидкої допомоги, провівши первинну діагностику, в яку входять:

• Анамнез: раптовість клінічних проявів та наявність факторів ризику (вік, хронічна серцево-судинна і бронхолегенева патологія, злоякісні новоутворення, флеботромбоз нижніх кінцівок, травми, стан після операції, тривале перебування на постільному режимі та ін);
• Огляд: колір шкірних покривів (бліді з сіруватим відтінком), характер дихання (задишка), вимірювання пульсу (прискорений) і артеріального тиску (знижений);
• Аускультація — акцент і роздвоєння ІІ тону над легеневою артерією, у деяких пацієнтів відзначається III тон (правожелудочковый патологічний), шум тертя плеври;
• ЕКГ – гостра перевантаження правого серця, блокада правої ніжки пучка Гіса.

Невідкладну допомогу надає бригада медиків. Звичайно, краще, якщо вона виявиться спеціалізованої, в іншому випадку (блискавичний, гострий варіант ТЕЛА), лінійної бригаді доведеться викликати більш оснащену «підмогу».

1. Купірувати больовий синдром з використанням наркотичних та інших сильнодіючих препаратів (а при ТЕЛА в цьому є необхідність);
2. Вводити антикоагулянти, гормональні та антиаритмічні засоби.

Крім цього, при тромбоемболії легеневої не виключається ймовірність настання клінічної смерті, тому реанімаційні заходи повинні бути не тільки своєчасними, але і ефективними.

Після проведення необхідних заходів (знеболювання, виведення із стану шоку, купірування нападу гострої дихальної недостатності) пацієнта доставляють в лікарню. І тільки на ношах, навіть якщо в його стані намітився значний прогрес.

Повідомивши з допомогою наявних у розпорядженні засобів зв’язку (рація, телефон), що хворий з підозрою на ТЕЛА знаходиться в дорозі, медики «швидкої» вже не будуть витрачати час на оформлення його в приймальному спокої – пацієнт, покладений на каталку, пройде прямо в палату, де його будуть чекати лікарі, готові негайно приступити до порятунку життя.

Скільки кому відміряно…

Клінічні прояви, що виникають в ході патологічного процесу, визначають тяжкість стану пацієнта, яка, в свою чергу, складає основу клінічної класифікації ТЕЛА. Таким чином, виділяють три форми тяжкості стану хворого при тромбоемболії легеневої артерії:

1. Важка форма характеризується максимальною вираженістю і масою клінічних проявів. Як правило, важка форма має надгострий перебіг, тому дуже швидко (за 10 хвилин) може від втрати свідомості та судом привести людину до стану клінічної смерті;
2. Середньотяжка форма збігається з гострим перебігом процесу і характеризується не такий драматичністю, як блискавична форма, але, разом з тим, вимагає максимальної зібраності при наданні невідкладної допомоги. На те, що у людини сталася катастрофа, може наштовхнути ряд симптомів: поєднання задишки з тахіпное, прискорений пульс, некритичне (поки) зниження артеріального тиску, сильний біль у грудях та правому підребер’ї, ціаноз (синюшність) губ, крил носа на фоні загальної блідості обличчя.
3. Легка форма тромбоемболії легеневої з рецидивуючим перебігом відрізняється не таким стрімким розвитком подій. Емболія, зачіпає дрібні гілки, проявляється мляво, створює схожість з іншою хронічною патологією, тому рецидивуючий варіант можна прийняти за що завгодно (загострення бронхо-легеневих хвороб, хронічна серцева недостатність). Однак при цьому не слід забувати, що легка ТЕЛА може бути прелюдією до важкої форми з блискавичним перебігом, тому лікування повинно бути своєчасним і адекватним.

Нерідко від хворих, які перенесли ТЕЛА, можна почути, що у них «знайшли хронічну тромбоемболію». Швидше за все, пацієнти мають на увазі легку форму хвороби з рецидивуючим перебігом, що характеризується появою періодично виникаючих приступів задишки з запамороченням, нетривалих больових відчуттів в грудній клітці і помірної тахікардії (зазвичай до 100 уд/хв).

У рідкісних випадках можлива короткочасна втрата свідомості. Як правило, хворі з такою формою ТЕЛА рекомендації отримали ще при її дебюті: до кінця життя вони повинні перебувати під наглядом лікаря і постійно приймати тромболітичну лікування.

Крім того, від рецидивуючої форми і самій можна очікувати різних нехороших справ: легенева тканина заміщується сполучною (пневмосклероз), підвищується тиск в легеневому колі (легенева гіпертензія), розвивається емфізема легенів, серцева недостатність.

Аналіз крові, рентген та інше…

Умови стаціонару, безумовно, дозволяють провести і більш широкі діагностичні заходи. Хворому швидко беруть аналізи (загальний аналіз крові, коагулограма). Дуже добре, якщо лабораторна служба лікувального закладу має можливість проводити визначення рівня D-димеру — досить інформативного лабораторного тесту, що призначається при діагностиці тромбозів і тромбоемболій.

Лікування без зволікання

Лікар, крім порятунку життя людини, постраждалого від ТЕЛА, ставить собі ще одну важливу задачу — максимально відновити судинне русло. Звичайно, зробити «як було» дуже складно, але ескулапи надії не втрачають.

До лікування тромбоемболії легеневої артерії в лікарні приступають негайно, але обдумано, прагнучи якомога раніше домогтися поліпшення стану пацієнта, адже від цього залежать подальші перспективи.

Перше місце серед лікувальних заходів належить тромболітичної терапії — хворому призначають фібринолітичні засоби: стрептокиназу, тканинний активатор плазміногену, урокиназу, стрептазу, а також антикоагулянти прямої (гепарин, фраксипарин) і непрямої дії (фенілін, варфарин).

Якщо причиною эмбалогенного тромбозу стало варикозне розширення вен нижніх кінцівок, то, в якості профілактики повторних епізодів, доцільно провести черезшкірну імплантацію зонтичного фільтра в нижню порожнисту вену.

Що стосується хірургічного лікування — тромбэктомии, відомої як операція Тренделенбурга і виконуваної при масивних закупорках легеневого стовбура і головних гілок ЛА, то вона пов’язана з певними труднощами.

По-перше, від початку хвороби до моменту операції має пройти трохи часу, по-друге, втручання проводиться в умовах штучного кровообігу, а, по-третє, зрозуміло, що такі методи лікування вимагає не тільки майстерності медиків, але і хорошого оснащення клініки.

Екстрена допомога при розвитку небезпечних для життя синдромів

Хворі, які пережили ТЕЛА, отримують рекомендації при виписці із стаціонару. Це – довічне тромболітичну лікування, підібране в індивідуальному порядку. Хірургічна профілактика полягає у встановленні кліпс, фільтрів, накладення П-подібних швів на нижню порожнисту вену і ін.

Пацієнти, які вже входять в групу ризику (захворювання судин ніг, інша судинна патологія, хвороби серця, порушення системи гемостазу), як правило, вже знають про можливі ускладнення основних захворювань, тому проходять необхідне обстеження і профілактичне лікування.

Зазвичай прислухаються до порад лікаря і вагітні жінки, хоча знаходяться поза цього стану і приймають оральні контрацептиви, не завжди беруть до уваги побічні ефекти препаратів.

Окрему групу становлять люди, які, не скаржачись на погане самопочуття, але маючи зайву вагу, вік за 50, великий стаж куріння, продовжують вести звичний спосіб життя і думати, що їм нічого не загрожує, вони нічого не хочуть слухати про ТЕЛА, рекомендації не сприймають, шкідливі звички не кидають, не сідають на дієту….

Ми не може дати якийсь один універсальний порада для всіх людей, які бояться легеневої тромбоемболії. Носити компресійний трикотаж? Приймати антикоагулянти і тромболітики? Встановлювати кава-фільтри?

Всі ці питання потрібно вирішувати, відштовхуючись від основної патології, яка може стати причиною підвищеного тромбоутворення і відриву згустку. Хотілося б, щоб кожен читач сам задумався: «А чи немає у мене передумов до цього небезпечного ускладнення?». І пішов до лікаря…