Аутоімунний тиреоїдит щитовидної залози

Причини патологій

Для того, щоб розвинувся будь аутоімунних тиреоїдитів, одного тільки дефекту в генах, що кодують активність імунної системи, мало. В якості пускового чинника, який людина вважає причиною своєї хвороби, може виступити:

• перенесений грип, рідше – інші респіраторні вірусні захворювання, а також свинка та кір;
• прийом великих обсягів йоду;
• хронічна інфекція в організмі: хронічний тонзиліт, нелікований карієс, хронічний гайморит;
• проживання у поганих екологічних умовах, коли в організм потрапляє багато хлору або фтору;
• дефіцит селену в грунті в регіоні проживання
• іонізуюче випромінювання;
• психоемоційні стреси.

Класифікація хвороби пов’язана з необхідністю розрізняти ті чи інші її різновиди.

1. Хронічний аутоімунний тиреоїдит (зоб Хашимото) – захворювання щитовидної залози, що розвивається в результаті тривалої інфільтрації т-лімфоцитів в тканину органу. У людини можливий розвиток аутоімунного тиреоїдиту.
2. Постродовой тиреоїдит діагностується дуже часто і тому добре вивчений. Причина виникнення цього виду тиреоїдиту – підвищена реактивність імунної системи жінки у зв’язку з тим, що вона при вагітності була в пригніченому стані.
3. Безбольової тиреоїдит – це аналог постродового, однак причини виникнення такого різновиду патології не вивчені.
4. У пацієнтів, які страждають на гепатит типу С може розвиватися цитокининдуцированный АІТ щитовидної залози. Він виникає на фоні прийому пацієнтами інтерферону.

Всі види тиреоїдиту мають такі фази розвитку.

1. Эутиреоидная. Функції органу при эутиреозе щитовидної залози не порушуються. Може тривати роками, іноді навіть протягом всього життя.
2. Субклінічна. Вона з’являється у людини в результаті прогресування ХАЇТ. При цьому в кров надходить значна кількість т-лімфоцитів. Клітини внаслідок цього прогресивно руйнуються.
3. Тиреотоксична. У людини розвиваються ознаки тиреотоксикозу, зруйновані частини внутрішніх фрагментів клітин. Вони провокують активні процеси вироблення антитіл. Кількість клітин, здатних продукувати гормони, зменшується нижче допустимого рівня, внаслідок чого у хворого розвивається гіпотиреоз.
4. Гіпотиреоїдна. Може тривати близько року, після чого нормальна функція органу відновлюється. Іноді у пацієнта може розвиватися стійкий гіпотиреоз, який може купуватися тільки за допомогою прийому препаратів гормонів щитовидки.

Розшифровка назви

Слово «аутоімунний» позначає ситуацію, коли запалення викликає власна ж імунна система, проводячи атаку на орган (у даному випадку, на щитовидку). Чому так відбувається?

Всі клітини – і мікробні, і «рідні» для організму зобов’язані «представитися». Для цього на своїй поверхні вони виставляють «розпізнавальний знак» у вигляді особливих, специфічних білків. Подібні протеїни вирішили назвати «антигенами», а виробляються імунною системою для їх усунення інші білки – «антитілами».

Імунні клітини, які знаходяться в кровоносних судинах, щомиті підходять до кожної клітини і перевіряють її на небезпеку для організму саме за таким аутоантигенам, звіряючи їх зі своїм «списком». Як тільки імунна система перестає це робити нормально (через порушення якості лімфоцитів або зниження кількості своєї «армії»), з’являються пухлини, адже в процесі поділу в будь-якій тканині з’являються «неправильні» (атипові) клітини. Але мова зараз не про це.

Ще до періоду народження людини лімфоцити проходять специфічну підготовку, в результаті якої отримують «список» своїх антигенів клітин, повз яких вони проходять і не виробляють антитіл. Але не всі наші органи (або їх відділи) у нормі мають «дозволені» антигени.

В цьому випадку організм оточує їх бар’єром особливих клітин, які не дають лімфоцитів підходити і перевіряти «розпізнавальні знаки». Таким бар’єром оточені: щитовидна залоза, кришталик, чоловічі статеві органи; подібна захист вибудовується навколо зростаючого в порожнині матки дитини.

При руйнуванні – тимчасовому або постійному – бар’єру навколо щитовидної залози і виникає аутоімунний тиреоїдит. Винні в цьому гени, які повідомляють лімфоцитів підвищену агресивність. Частіше хворіють жінки, так як естрогени, на відміну від чоловічих гормонів, впливають на імунну систему.

Загальна характеристика захворювання

АІТ (аутоімунний тиреоїдит) може називатися і по-іншому – захворювання Хашимото. Саме цей японський учений вперше відкрив цю недугу. Хвороба протікає в хронічній формі, руйнуючи клітини організму і атрофуючи щитовидну залозу: можливо і освіта

Найчастіше захворювання вражає жіночу половину людства, так як на це впливають фізіологічні особливості жіночого організму. Страждає вікова категорія від 40 до 50 років, але зустрічаються випадки захворювання навіть у дитячому віці.

Саме поняття “аутоімунний” можна розшифрувати як відповідь імунної системи на що відбуваються патологічні зміни. Якщо говорити простими словами, то організм атакує щитовидну залозу, руйнуючи її клітини. Справа в тому, що імунна система створена так, що при появі тих чи інших агресорів (це можуть бути ракові клітини, хвороботворні мікроорганізми), вона починає їх знищувати. Коли відбувається гормональний збій, то імунна система перестає розрізняти патологічні клітини від здорових, тобто відбувається дезорієнтація. Отже, уражаються і здорові тканини.

Щитовидка в нормальному стані при поглинанні йоду, що надходить в організм, здійснює за допомогою тиреопероксидазе синтез гормонів трийодтироніну і тироксину. При порушеннях в роботі щитовидної залози імунною системою виробляються антитіла, які призводять до запальних процесів, так як знищується головний фермент і клітини ендокринної системи.

Більшість випадків цього захворювання, якщо воно протікає в эутиреоидной або субклінічній фазі, не проявляється. У хворого відзначаються нормальні розміри щитоподібної залози при пальпації. Ніяких болів він не відчуває.

Гіпертиреоз

Прояви гіпертиреозу при аутоімунному тиреоїдиті можуть носити тимчасовий характер.

При зміні щитовидки в розмірах людина відчуває біль в області грудей або шиї. Нерідко у нього підвищується температура (до субфебрильних значень). З-за тиску на голосові зв’язки у людини значно знижується тембр голосу (особливо це помітно у жінок).

Здавлення стравоходу може проявлятися постійним відчуттям кома в горлі, порушенням дихальної функції і іншими симптомами. При здавленні средостенных органів може відчуватися постійний шум в області вух, розлади зорової функції та інші ознаки.

При запаленні щитовидної залози у пацієнтів відзначаються такі симптоми.

1. Явища інтоксикації (тобто слабкість і ломота в області суглобів, голови).
2. Зростання температури.
3. Збільшення лімфатичних вузлів.

Класифікація

Всі структурні варіанти захворювань щитовидної залози можуть супроводжуватися аутоімунним тиреоїдитом. Це сприяє значному розширенню класифікаційного ряду. Разом з тим, до аутоімунних процесів щитовидної залози відносять етіологічні (причинні) та патогенетичні (за механізмом дії) явища.

Найбільш практично застосовним є поділ аутоімунного тиреоїдиту на два види: аутоімунний гіпертиреоз і, власне, аутоімунний тиреоїдит. Якщо при аутоімунному гіпертиреозі діагностичний пошук орієнтований на виявлення в крові АТ-рТТГ, то при еутиреоїдного та гипотиреоидном аутоімунному тиреоїдиті – на визначення АТ-ТПО та АТ-ТГ.

тиреоїдит та/або зоб Хашимото (Хасімото);

атрофічний хронічний аутоімунний тиреоїдит;

безбольової;

післяродовий;

ювенільний;

старечий;

цитокін-індукований;

фокальний і пр.

Дослідники визначають аутоімунний тиреоїдит протилежно. Одні фахівці характеризують це як хвороба, намагаючись надати цьому станом категорії хвороби. Інші висловлюються про аутоімунному антительном тиреоидном носійстві, як про формою, перехідною в інші хвороби щитовидної залози.

В нашій Клініці теоретичний аналіз та практичні дані дозволяють оцінювати імунні процеси щитовидної залози як компенсаторно-пристосувальні. Ці аутоімунні явища обов’язково очікувані при будь-якого ступеня виснаження і перенапруги.

У відповідності з уявленнями першої групи фахівців, розрізняють фази аутоімунного тиреоїдиту: эутиреоидную, субклінічну, гипотиреоидную, гипертиреоидную (тиреотоксическую). Але відсутність повноцінного наукового обґрунтування такої многофазности тиреоїдиту, разом з емпіричним прив’язуванням імунних змін до забезпечення організму гормонами, сприяє практичних помилок і тому зменшує цінність такої класифікації.

У запропонованій нами сутнісної Клінічної класифікації (Клініка доктора А. В. Ушакова, 2010) аутоімунний процес визначається як компенсаторне явище, що володіє різним ступенем активності. Згідно з титром антитіл в крові виділяється незначна, помірна і значна ступеня аутоімунного процесу.

Наприклад, зазвичай, збільшення АТ-ТПО до 300-500 ОД/л оцінюється як мала ступінь, від 500 до 1000 Од/л – як помірна ступінь, і більше 1000 Од/л – як значна ступінь. При такій оцінці враховується референсні дані лабораторії.

Кожна ступінь активності близько корелює з величиною морфологічних змін в залозі. Таке класифікаційне ділення дозволяє оцінити інтенсивність імунних подій і визначитися з прогнозом хвороби щитовидної залози.

Аутоімунний тиреоїдит – це кілька патологічних станів подібних за генезисом.

Розрізняють такі різновиди недуги:

1. Хронічний АІТ, більш стара назва цього захворювання – зоб Хашимото. Хронічна форма може ще називатися лимфоматозным або лімфоцитарним тиреоїдитом. Суть патології полягає в ненормальній проникненні Т-лімфоцитів в основну залізисту тканину. Цей патологічний процес обумовлює ненормально високу концентрацію антитіл, по відношенню до паренхіматозних клітин, що викликає порушення роботи органу і навіть його структури. В цьому випадку в крові зменшується концентрація йодовмісних гормонів, і утворюється гіпотиреоз. Цей вид захворювання носить хронічний характер, успадковується в поколіннях і може бути одним з багатьох аутоімунних процесів в організмі.
2. Післяпологовий тиреоїдит – найбільш вивчена форма захворювання, оскільки ця патологія буває набагато частіше, Чим інші варіанти АІТ. Причина полягає в надмірній реактивації захисних механізмів після пологів (під час вагітності у жінки пригнічується імунітет, що має важливе біологічне значення для плода). Якщо породілля має схильність, то ймовірність розвитку патології досить висока.
3. Безбольової або молчащий АІТ – це аналогічне післяродовий тиреоидиту, але патологія не має ніякого зв’язку з виношуванням дитини і достовірно причини його виникнення на даний момент невідомі. Відрізняється відсутністю больового синдрому.
4. Цитокін-індукований тиреоїдит – патологія, яка виникає в якості побічного ефекту при тривалому використанні інтерферону у осіб з хворобами крові або гепатит С.

Аутоімунний тиреоїдит розрізняється симптоматичних і морфологічних особливостях, тому його прийнято поділяти на форми, зазначені в таблиці.

Форма захворювання	Опис
Латентна	Клінічна картина відсутня, але є імунологічна симптоматика. Щитовидна залоза не змінена або дещо збільшена, але не більше Чим 2 ступінь. Паренхіма однорідна, без ущільнень, допускаються незначні ознаки тирео – або гіпотиреозу. Секреція гормонів не порушена.
Гіпертрофічна	Спостерігається зоб (збільшення щитовидної залози). Ознаки обумовлені несильними проявами низької або високої секреції тиреоїдних гормонів. УЗД показує дифузне збільшення всього органу або наявність вузлових утворень, а також обох ознак одночасно, що трапляється рідше. Для цієї форми частіше характерно збереження синтетичної активності в нормі або помірна гіперсекреція, але по мірі прогресування недуги синтез падає, і рясна вироблення гормонів змінюється гіпотиреозом.
Атрофічна	Клінічна картина відповідає гіпотиреозу, а розміри органу залишаються нормальними або дещо зменшуються. Ця форма захворювання характерна для осіб похилого віку, а у молодих пацієнтів подібне можливо лише після впливу значних доз радіації.

Стадія 1 — гіпертиреоз	Стадія 2 — эутиреоз	Стадія 3 – незворотний гіпотиреоз
Опис	Характеризується різким підвищенням антитіл до тироцитам, їх масивним руйнуванням і виділенням в кров великої кількості гормонів щитовидки	Поступово концентрація гормонів знижується до нормального рівня, і настає період уявного благополуччя. Антитіла при цьому продовжують руйнувати тканини щитовидної залози	Через безперервне руйнування клітин щитовидної залози, її активність поступово знижується, і у пацієнта розвивається необоротний гіпотиреоз. Крайня ступінь розвитку захворювання – повне заміщення залізистих клітин щитовидної залози сполучною тканиною.
Тривалість	Перші 6 місяців від початку захворювання	6-9 (до 12) місяців від початку захворювання	Через 9-12 місяців від початку захворювання і далі
Характерні симптоми	Дратівливість, безсоння Тахікардія, відчуття серцебиття («серце б’ється») Відчуття грудки в горлі Першіння в горлі, покашлювання Різні порушення менструального циклу	На цій стадії захворювання клінічні симптоми, як правило, відсутні. Пацієнт почуває себе непогано, лабораторні аналізи на гормони щитовидної залози у межах норми. Патологічні зміни органа можна помітити тільки за допомогою УЗД: його структура стає неоднорідною, в ній з’являються кісти, а потім і щільні сполучнотканинні вузли	Сонливість, слабкість, швидка стомлюваність Загальмованість, зниження розумової та рухової активності Порушення всіх видів обміну речовин: жирового (підвищення рівня холестерину в крові), білкового (прискорення розпаду тканин), вуглеводного (підвищення ризику розвитку цукрового діабету) і водно-сольового Щільні набряки, одутлість обличчя, кистей рук і стоп Ламкість нігтів, випадання волосся Погана переносимість низьких температур, мерзлякуватість Брадикардія (зменшення частоти серцевих скорочень), аритмія Порушення менструальної функції, безпліддя, ранній клімакс у жінок Збільшення щитовидної залози

Гістологічні особливості

Аутоімунні зміни в тканини щитовидної залози супроводжуються характерними ознаками. Основним серед них слід розглядати інфільтрацію (проникнення, просочування) імунними клітинами тканинних елементів. Разом з тим, можуть зустрічатися лімфоїдні фолікули з центрами розмноження.

Лімфоцитарна інфільтрація (з переважанням плазмоцитів) може мати різну ступінь насиченості. Зустрічається не тільки дифузна (найпоширеніша), але і осередкові форми накопичення лимфоплазмоцитарных елементів.

Аутоімунні процес в щитовидній залозі супроводжується інтенсифікацією багатьох процесів. Тому в тканині можуть спостерігатися великі клітини світлого оксифільні епітелію – Ашкіназі (Гюртля). Ці клітини мають значну метаболічну активність.

Серед лімфоцитарною інфільтрації при аутоімунному тиреоїдиті виявляють регенераторні явища. Визначаються ділянки повноцінної епітеліальної тканини. У деяких місцях ці розростання можуть приймати папілярний вигляд.

Крім того, аутоімунні зміни супроводжуються фиброзированием. Потовщується мережа аргірофільних волокон, що мають тенденцію до коллагенизации. В результаті тканина може отримати виражене дольковое сегментарне поділ. Такі явища зазвичай характерні для дифузних, Чим для вогнищевих аутоімунних процесів.

Пункційну біопсію проводять тільки під контролем ультразвуку. При цьому обстеженні із залози отримують невеликий фрагмент тканини, який потім відправляється на цитологічне дослідження. Часто на підставі даних такого обстеження ставиться діагноз АІТ.

Найбільш повну і достовірну картину процесів, що відбуваються в щитовидці дає магніто-резонансна або комп’ютерна томографія. Причому МРТ має більше переваг у зв’язку з відсутністю радіаційного випромінювання.

Способи лікування

Терапевтичні заходи повинні призначатися тільки на підставі даних діагностичного обстеження. Вони спрямовані на усунення того чи іншого чинника, що сприяє розвитку характерної клінічної картини патології.

Лікарі рекомендують лікувати це захворювання медикаментами. З медикаментозних засобів призначають такі ліки.

1. Тиреоїдні засоби. Це – Л-тироксин, Трийодтиронін, Тиреоїдин, Тиреодом.
2. Глюкокортикостероидные засоби (які є аналогами гормонів надниркових залоз). Препаратом вибору є Преднізолон.
3. Антибіотики застосовуються при вираженому запальному процесі, спровокований бактеріями. Пацієнтам призначаються Цефтріаксон, Цефелим, Аугментин, Амоксиклав, препарати з фторхінолонів, тетрациклінів, аміноглікозидів та інших груп.
4. При больових явищах і запальних процесах неінфекційного походження застосовують Індометацин та його аналоги. Показано також застосування мазі Диклофенак.
5. Бета-блокатори – Анаприлін, Пропранолол та інші.
6. Для підтримки імунної системи застосовують Левамізол та інші імуномодулюючі препарати.
7. При схильності до алергій застосовують Тавегіл, Диазоли, Лоратадин.
8. Эндонорм та лікування аутоімунного тиреоїдиту тісно пов’язані, оскільки застосування даного препарату дає можливість контролювати діяльність щитовидки.
9. Йодовмісні препарати (Йоддицерин, Йодомарин).

Лікування народними засобами має розглядатися тільки як допоміжний засіб терапії. Показана дієта (продуктами харчування, збагаченими йодом, селеном, вітамінами).

Симптоми на різних стадіях

Захворювання Хашимото проявляється, виходячи із стадії розвитку тиреоїдиту.

Эутиреоидная фаза

На цій стадії імунні клітини атакують тиреоциты, після чого відбувається вироблення антитіл. При їх великих кількостях деякі клітини щитовидної залози гинуть. Але загальна чисельність всіх гормонів залишається в нормі, заліза при цьому збільшується в розмірах. Тому при її легко промацати.

Проявляється ця стадія такими ознаками:

• дискомфорт при ковтанні;
• відчуття грудки в горлі;
• швидка втомлюваність;
• неможливість проковтнути тверду їжу;
• випинання залози.

Субклінічна фаза

Симптоматика нічим не відрізняється від эутиреоидной фази. У цей період зменшується кількість клітин і гормонів, але щитовидна залоза починає включати в роботу гормони і клітини, які перебували в резерві.При тиреотоксикозі спостерігається надмірна кількість антитіл, які надають згубний вплив на щитовидну залозу. Тому симптоми посилюються і доповнюються такими ознаками:

• людина стає дратівливою, агресивною або плаксивим;
• настрій може мінятися різко;
• з’являються припливи, підвищується пітливість;
• частішає серцебиття (тахікардія, аритмія);
• знижується статевий потяг;
• розвивається непереносимість жари;
• з’являються часті проноси;
• порушується менструальний цикл.

У дитячому віці ця стадія проявляється неприродною худобою. Особливість – у дитини відмінний апетит, але він при цьому не покращується.

Фаза гіпотиреозу

Це остання стадія розвитку аутоімунного тиреоїдиту, тому хвороба доповнюється такими симптомами:

• депресивність і апатичність;
• порушення мови і будь-яких реакцій;
• блідість шкірного покриву;
• ламкість нігтьової пластини;
• випадання волосся;
• захриплість голосу;
• поява сильної набряклості і одутлість обличчя;
• запори;
• погіршення пам’яті;
• флегматичність;
• больові синдроми в суглобах;
• мізерність і рідкість місячних.

У хворого спостерігається відсутність апетиту, але при цьому він починає набирати вагу. Особливо це властиво дітям.

Тиреоїдит Хашимото поділяється на кілька стадій. Одна плавно переходить в іншу.

Эутиреоидная стадія

Хвороба Хашимото починається з того, що імунні клітини починають «бачити» клітини щитовидної залози, тиреоциты. Це для них – чужорідні структури, тому вони вирішують атакувати тиреоциты і з допомогою хімічних речовин, що розчиняються в крові, закликають з цією метою до себе своїх побратимів.

Вони нападають на тиреоциты, виробляючи антитіла проти них. Останніх може бути різна кількість. Якщо їх небагато, гине трохи клітин залози, підтримується эутиреоидная фаза хвороби, рівні всіх гормонів не змінені, є симптоми тільки за рахунок збільшення залози:

• щитовидку стає видно;
• її можна промацати, при цьому на ній визначаються;
• стає важко (як «ком у горлі») ковтати, особливо тверду їжу;
• людина втомлюється при здійсненні меншою роботи, Чим раніше.

Такі ж симптоми аутоімунного тиреоїдиту спостерігаються в субклінічну фазу захворювання. В залозі В цей час знижується кількість кліток, але в роботу включаються ті, які повинні перебувати в спокої. Відбувається це за рахунок тиреотропного гормону (ТТГ).

Тиреотоксикоз

Якщо тиреоидстимулированных антитіл занадто багато, розвивається тиреотоксична фаза. Ознаки її наступні:

• швидка втомлюваність;
• дратівливість, плаксивість, гнів;
• слабкість;
• «припливи» жару;
• пітливість;
• відчувається почастішання серцебиття;
• схильність до проносів;
• зниження статевого потягу;
• важко перебувати в жаркому кліматі;
• порушення менструального циклу.

Якщо хвороба має місце у дитини, на цій стадії найчастіше звертає на себе увагу те, що він стає дуже худим і не набирає вагу, незважаючи на посилений апетит.

Гіпотиреоз

При знищенні антитілами великого об’єму робочої зони залози настає остання фаза аутоімунного тиреоїдиту – гіпотиреоз. Його ознаки такі:

• слабкість;
• депресія, апатія;
• уповільнення мови і реакції;
• збільшення маси тіла при поганому апетиті;
• шкіра стає блідою, набряклою, жовтуватого кольору і щільною (не збирається в складку);
• обличчя одутловато;
• запори;
• людина швидко замерзає;
• волосся сильніше випадають;
• голос охриплый;
• менструації рідкісні і мізерні;
• ламкі нігті;
• суглобові болі.

У дитини гіпотиреоз проявляється набором маси тіла, погіршенням пам’яті, він стає більш флегматичним, гірше запам’ятовує матеріал. Якщо захворювання розвивається в ранньому віці, розумовий розвиток значно відстає від належного.

Гіперфункція залози

Аутоімунний тиреоїдит на субклінічній, эутиреоидной і тиреотоксичної стадіях не заважають зачаття, чого не можна сказати про стадії гіпотиреозу, адже гормони щитовидної залози впливають на функцію яєчників.

Якщо на цій стадії проводити адекватне лікування синтетичними гормонами, то вагітність настане. При цьому є небезпека її невиношування, так як антитіла до залозі, вироблення яких не залежить від кількості прийнятого «L-тироксину» (або «Эутирокса») негативно впливає на тканину яєчників.

Хвора тиреоїдитом жінка повинна спостерігатися у ендокринолога протягом всього періоду гестації. При гипотиреоидном стані в цей період він повинен збільшити дозу тироксину (потреба в тиреоїдних гормонах двох організмів – матері і дитини, збільшується на 40%).

Інакше, якщо в організмі матері під час вагітності буде зберігатися мала кількість гормонів щитоподібної залози, у плода може розвинутися важкі патології, іноді несумісні з життям. Або він народиться з вродженим гіпотиреозом, що рівнозначно важкої розумової відсталості та порушень метаболізму.

При діагностуванні гіпертрофічної форми аутоімунного тиреоїдиту, а також при відчутному здавлюванні і дискомфорті дихання внаслідок збільшення щитовидної залози, показано оперативне втручання.

При тиреотоксикозі – підвищеній функції щитовидної залози – призначають тиреостатики та бета-адреноблокатори. До таких належать мерказоліл і тіамазол, які призначають найчастіше.

Також показані препарати для иммунностимуляции, вітамінно-мінеральні комплекси та адаптогени. При зниженні функції залози призначаються повторні курси замісної терапії.

Причини виникнення

Список причин аутоімунного тиреоїдиту майже повністю збігається зі списками інших доброякісних причин хвороб щитовидної залози. По етіології (причини розвитку та перебігу) аутоімунні тиреопатии варіюють від безсимптомної форми до виявленої у вигляді гіпотиреозу з зменшенням обсягу щитовидної залози – гіпотрофії та гіпоплазії (в одних випадках виявлення антитіл до тканини залози – випадкова знахідка, в інших – це обов’язковий і очікуваний лабораторний ознака).

Звертає на себе увагу незрозумілий фахівцями безсимптомний (транзиторний, безбольової) тиреоїдит. Це явище невідомої етіології. Крім невідомості причин такого тиреоїдиту невідомий і механізм його походження, перебігу і завершення – одужанням зі зникненням в крові головної ознаки аутоімунного запалення – антитіл.

Про що свідчить це явище? Перш за все, на відсутність агресії при хронічному аутоімунному процесі і тимчасове корисному участі імунної системи? На оборотність і реальну можливість відновлення?

Вагітність і пологи можуть стати причинами автоімунної активності зі збільшенням в крові титру АТ-ТПО та АТ-ТГ. Відомо часте завершення післяпологового періоду зменшенням і зникненням надлишку таких антитіл.

До причинним факторів і умов відносяться будь-які надмірні навантаження на організм. Серед них психічні стреси, паління, адаптаційно-переадаптационные навантаження, холод, нестача харчування, радіаційні впливу та ін.

При аутоімунному процесі в щитовидній залозі організму потрібно фізіологічне кількість йоду, що відповідає величині компенсаторного напруження залози. Уявлення про йодної насиченості або перенасиченості як причини аутоімунного тиреоїдиту – помилково.

Що потрібно для діагнозу

При підозрі на аутоімунний тиреоїдит проводиться така діагностика. Проводиться аналіз крові на гормони:

• T3 – загальний і вільний,
• T4 – загальний і вільний,
• ТТГ.

Якщо ТТГ підвищений, а T4 в нормі, це – субклінічна стадія, якщо ж при підвищеному ТТГ знижується рівень T4 – означає, що вже повинні з’являтися перші симптоми.

Діагноз встановлюється на підставі сукупності таких даних:

• Підвищений рівень антитіл до ферменту щитовидної залози – тиреоїдної пероксидази (АТ – ТПО) в аналізі венозної крові.
• На УЗД щитовидки визначається її гипоэхогенность.
• Знижені концентрації T3, T4, підвищений рівень ТТГ.

Лише один показник не дозволяє поставити такий діагноз. Навіть підвищення AT-ТВО всього лише говорить про те, що у людини є схильність до аутоиммунному ураження залози.

Якщо тиреоїдит – вузловий, проводиться біопсія кожного вузла з метою візуалізації ознак тиреоїдиту, а також для виключення раку.

Класифікація та стадії розвитку аутоімунного тиреоїдиту

В даному випадку процес саморуйнування залози організмом досить складний, але загальна схема процесів, що відбуваються в організмі багато в чому вивчена:

• Щоб розрізняти власні і чужорідні клітини, імунна система вміє розрізняти білки, складові різні клітини організму. Для розпізнавання білка в імунній системі є клітина-макрофаги. Він контактує з клітинами, розпізнаючи їх білки.
• Інформація про походження клітини доставляється макрофагом до Т-лімфоцитів. Останні можуть бути так званими Т-супрессорами і Т-хелперами. Супресори забороняють атаку клітини хелпери – дозволяють. По суті, це певна база даних, яка дозволяє атаку, не розпізнавши такий клітини в організмі, або забороняє, дізнавшись таку клітку, знайому раніше.
• Якщо Т-хелпери дозволяють атаку, починається вивільнення атакуючих залозу клітин і макрофагів. Атака передбачає контакт з кліткою, в тому числі з допомогою інтерферонів, активного кисню та інтерлейкінів.
• Виробленням антитіл займається В-лімфоцит. Антитіла, на відміну від активного кисню та інших атакуючих агентів, є специфічними утвореннями, спрямованими та виробленими для атаки конкретного типу клітин.
• Як тільки антитіла, що зв’язалися з антигенами – атакуемыми клітинами – запускається агресивна система імунітету, називається системою комплементу.

Порушення такої распознаваемости може бути генетично закладеним, а може бути представлено низькою активністю супресорів, покликаних зупинити агресивні системи імунітету.

Антитіла, які виробляє В-лімфоцит, атакують тиреопероксидазу, микросомы та тиреоглобуліну. Дані антитіла і є предметами лабораторного дослідження, коли пацієнт проходить діагностику захворювання. Клітини залози стають не в змозі продукувати гормони і формується гормональний дефіцит.

Клітини імунної системи (лімфоцити) завжди присутні в тканини щитовидної залози. Їх основна мета – наведення порядку в залозі. Це досягається виконанням двох завдань: 1) усуненням з тканини зайвого і 2) регуляцією процесів в залозі.

Система імунних клітин створена для розпізнавання в тканини виснажених і зруйнованих елементів (клітин і позаклітинних утворень), виведення їх з тканини та сприяння регенераторным процесів для відновлення структури залози.

Для цього спеціальні лімфоцити (плазмоцити) утворюють і виділяють антитіла (хімічні речовини, що прикріпляються до зруйнованим елементів тканини залози), на які, як на мітки, орієнтуються інші лімфоцити (макрофаги), поглинаючі (поїдають) позначені антитілами частинки тканини.

При оптимальній діяльності щитовидної залози у здорової людини в крові допустимо виявляється мале (нормальне) кількість антитіл, що вказує на малу активність імунної системи. При збільшенні функціональної діяльності залози відповідно збільшується виснаження її структури.

Імунні клітини не проявляють агресії до тканини щитовидної залози, а надають корисну компенсаторне участь при її перенапруження і виснаження. Присутність і кількість антитіл – не ознака агресії власної імунної системи з розвитком хронічного запалення (аутоімунного тиреоїдиту), а закономірний і обов’язковий процес самоочищення і відновлення при виснажують навантаженнях.

По мірі поліпшення умов життя і усунення напруги щитовидної залози з боку сегментарної нервової системи кількість антитіл у крові зменшується. Це спостерігається у багатьох пацієнтів після повноцінного відпочинку, що також вказує на помилковість агресивною і запальної гіпотези аутоімунного тиреоїдиту.

Детальніше про це можна прочитати в статті «Аутоімунний тиреоїдит: два погляди на розвиток» і книзі «Відновлення щитовидної залози. Керівництво для пацієнтів» 2-е видання 2011 р. Для фахівців доказове обгрунтування компенсаторної природи аутоімунного процесу і відсутність запалення (тиреоїдиту) представлено в монографії А. В. Ушакова «Доброякісні захворювання Щитовидної залози. Клінічна класифікація» 2013.

Дієта при аутоімунному тиреоїдиті

Хоча дієта при аутоімунному тиреоїдиті може покращити функцію щитоподібної залози, зміни раціону харчування навряд чи замінять потреба в рецептурних ліків.

Чорниця, помідори, солодкий перець і інші продукти, багаті антиоксидантами, які можуть покращити загальний стан здоров’я і принести користь щитовидці. Також може допомогти вживання в їжу продуктів з високим вмістом вітамінів групи В, які містяться в цільних зернах.

Невеликі кількості селену необхідні для ферментів, які змушують гормони щитовидки працювати правильно. Горіхи і насіння, багаті магнієм і селеном, особливо бразильські горіхи та насіння соняшнику, можуть зробити щитовидку більш здоровою.

Дієтичні добавки заліза і кальцію, і споживання їжі з високим вмістом клітковини можуть знизити ефективність деяких ліків.

Уникайте вживання в їжу соєвих продуктів, броколі, цвітної і кочанної капусти, так як ці продукти можуть пригнічувати функцію щитовидної залози, особливо коли едятся в сирому вигляді.

Дієта повинна бути звичайною по калорійності (енергетичною цінністю не менше 1500 ккал), а краще, якщо ви розрахуєте її за Мері Шомон: (вага*25) мінус 200 ккал.

Що можна їсти:

• овочеві страви;
• червону рибу в запеченому вигляді;
• риб’ячий жир;
• печінка: тріски, свиняча, яловича;
• макарони;
• молочні продукти;
• сир;
• бобові;
• яйця;
• вершкове масло;
• каші;
• хліб.

Виключаються солоні, смажені, гострі і копчені страви, алкоголь і приправи. Води – не більше 1,5 л/добу.

Потрібні розвантажувальні – раз на тиждень або 10 днів – дні на соках і фруктах.

Класичне лікування

Провідні фахівці визнають, що специфічного лікування при такому захворюванні або стані, як аутоімунний тиреоїдит, не існує. Невідомо чим і куди в організмі направляти лікування. Ця обставина, разом з безліччю інших залишилися без відповідей клінічних питань про аутоімунних тиреоїдних явища в щитовидній залозі, прямо вказує на помилковість фундаментальної оцінки такої аутоімунності як хвороби.

Тому безрезультативні способи і методики, спрямовані прямо на імунну систему. Наприклад, усунення з крові тиреоїдних антитіл за допомогою плазмоферезу або гемосорбції, після яких кількість антитіл знову відновлюється.

Також не ефективні фітотерапія (траволікування) і гомеопатія, якщо вони не націлені на основу хвороби, на зменшення функціонального перенапруження щитовидної залози. Разом з тим, фітотерапія і гомеопатія можуть надати поліпшення при вірній індивідуальної лікувальної програми.

Серед ендокринологів поширене вичікування без застосування будь-якого лікування. При аутоімунному тиреоїдиті, що супроводжується эутиреозом, лікарі призначають… спостереження. При появі гіпотиреозу застосовують відому допоміжну (не відновлювальну) тактику заміщення нестачі гормонів за допомогою препаратів.

Слід уточнити, що за такої допомоги гормональними медикаментами структура щитовидної залози не поліпшується, а кількість антитіл у крові залишається без істотної зміни. Про це та інші особливості аутоімунного тиреоїдиту детальніше зможете прочитати в книзі «Відновлення щитовидної залози. Керівництво для пацієнтів» 2-е видання 2011 р.

Деякі фахівці застосовують тактику лікування, спрямовану на придушення діяльності щитовидної залози і формування гіпотиреозу. Це пов’язано з тим, що нестача гормонів сприймається як стан, просто восполняемое введенням гормональних медикаментів.

Необґрунтоване подання про обов’язковий перехід аутоімунних еутиреозу та гіпертиреозу в стан гіпотиреозу дозволяє таким ендокринологів сміливо рекомендувати тривале застосування гормонального препарату.

З іншого боку, хворобливі зміни, що вимагають допоміжні заходи імунної системи зобов’язують лікаря зрозуміти джерело цих явищ і застосовувати лікувальні заходи, а не сидіти, склавши руки. Якщо механізм аутоімунного тиреоїдиту зрозумілий як агресивний (при мало зрозумілих причинах), то при достатності компенсаторних сил залози застосовується вичікування, а при виснаженні компенсації – симптоматичної допомогу.

Гіперфункція залози

В нашій Клініці, відмінне від багатьох інших медустанов Росії і зарубіжжя, ми застосовуємо лікувальну тактику, націлену на основу хвороби, на обставини і структури організму, що викликають перенапруження та виснаження щитовидної залози.

Кожному пацієнту здійснюється обстеження за методикою Клініки. Виявляються індивідуальні особливості хвороби, у відповідності з якими формується лікувальне призначення. Визначається клінічний (індивідуальний, а не загальний) діагноз, уточнюючий джерело страждання залози, докладні структурні та точні функціональні прояви хвороби, величина виснаження і напруги. Все це в результаті дозволяє досягти відновного результату.

У Клініці доктора А. В. Ушакова застосовується фізіотерапевтичне напрям, лікування за допомогою низькоінтенсивних лазерних і фототерапевтических способів. Пояснення представлені в розділі «Лікування». В результаті лікування зменшується навантаження на щитовидну залозу, відповідно зменшується виснаження і руйнування її тканини, що усуває необхідність імунної системи активізувати свою діяльність в залозі.

Тому при аналізі крові, поряд з нормалізацією ТТГ і гормонів щитовидної залози (Т3св. і Т4св.), зменшується до оптимуму кількість антитіл (АТ-ТПО, АТ-ТГ, а при гіпертиреозі – АТ-рТТГ). Разом з тим, при УЗД виявляється нормалізація структури. Тканина щитовидної залози стає однорідною, відновлюється її обсяг.

На сайті представлені приклади відновлення при аутоімунному тиреоїдиті (у пацієнтів з гіпотиреозом і гіпертиреозом).